Klasyfikacja poziomów upośledzonej świadomości

Klasyfikacja poziomów upośledzonej świadomości

Zgodnie z klasyfikacją upośledzonej świadomości A.N. Konovalova i T.A. Dobrokhotova (1998), stworzona podczas badania pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu, rozróżnia 7 poziomów stanu świadomości: czystą świadomość, umiarkowane ogłuszenie, głębokie oszołomienie, psucie, umiarkowaną śpiączkę, głęboką śpiączkę i śpiączkę końcową. Klasyfikacja ta może być również stosowana do różnicowania upośledzonej świadomości u innych pacjentów o profilu neurologicznym, jak również u pacjentów somatycznych z powikłaniami neurologicznymi. Czysta świadomość to zachowanie wszystkich funkcji mentalnych, przede wszystkim zdolność do prawidłowego postrzegania i rozumienia otaczającego świata i własnej Jaźni. Główne znaki - czuwanie, pełna orientacja, odpowiednie reakcje. Oszałamiająca - depresja świadomości, charakteryzująca się umiarkowanym lub znaczącym zmniejszeniem czuwania, senności, zwiększonego progu percepcji wszystkich bodźców zewnętrznych, stłumionych procesów umysłowych, niepełnego lub braku orientacji, ograniczonych poglądów. Występuje z zatruciami egzogennymi lub endogennymi, z uszkodzeniem mózgu, zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Ogłuszanie może być umiarkowane lub głębokie. Przy umiarkowanym oszołomieniu zmniejsza się aktywna uwaga, możliwy jest kontakt głosowy, czasami wymagane jest powtórzenie pytania, odpowiedzi na pytania są zwięzłe. Pacjent otwiera oczy spontanicznie lub natychmiast, gdy odnosi się do niego. Reakcja motoryczna na ból jest aktywna, skupiona. Zauważa się isto-schivę, letarg, mimiczne zubożenie, senność. Zachowana jest kontrola czynności narządów miednicy. Orientacja w czasie, osoby, środowisko mogą być niekompletne, a pod tym względem zachowanie jest czasami nieuporządkowane. W przypadku głębokiego oszołomienia o znacznej senności, kontakt głosowy jest znacznie utrudniony. Pytania i zadania często muszą być powtarzane. Pacjent odpowiada na pytania z wyraźnym opóźnieniem, często monosylabicznym, możliwe są perseweracje, wykonuje tylko podstawowe zadania. Odpowiedź na ból jest skoordynowana. Wyrażona dezorientacja. Kontrola funkcji narządów miednicy jest słaba. Sopor to głębokie tłumienie świadomości dzięki bezpieczeństwu skoordynowanych ochronnych reakcji motorycznych i otwieraniu oczu w odpowiedzi na ból, patologiczną senność i trwałość. Pacjent zwykle leży z zamkniętymi oczami, nie wykonuje poleceń słownych, jest nieruchomy lub wykonuje automatyczne ruchy stereotypowe. Podczas wywoływania bodźców bólowych pacjent koordynuje ruchy ochronne kończyn, mające na celu ich eliminację, obracanie się w łóżku, a także bolesne grymasy, jęki. Być może otwarcie oczu w odpowiedzi na ból, ostry dźwięk. Uratowały się źrenice, rogówki, przełykanie i głęboki refleks. Kontrola funkcji narządów miednicy jest osłabiona. Podstawowe funkcje są zapisywane lub jeden z ich parametrów jest umiarkowanie zmieniany. Coma (z greckiego. Kot - głęboki sen) - wyłączenie umysłu z całkowitą utratą postrzegania otaczającego świata, samego siebie i innych oznak aktywności umysłowej, podczas gdy jego oczy są zasłonięte; podnosząc powieki pacjenta, widać stałe spojrzenie lub przyjazne ruchy gałek ocznych. Nie ma oznak aktywności umysłowej, prawie całkowicie lub całkowicie utraconych reakcji na bodźce zewnętrzne. Śpiączka może występować ostro lub podostro, przechodząc przez poprzednie etapy oszołomienia, psucia. Zwyczajowo rozróżnia się śpiączkę z powodu zniszczenia części limbiczno-pstrykcyjnych mózgu lub dużych obszarów kory mózgowej półkuli (śpiączka organiczna) i śpiączki spowodowanej rozlanymi zaburzeniami metabolicznymi w mózgu (śpiączka metaboliczna), które mogą być niedotlenione, hipoglikemiczne, cukrzycowe, somatogenne (wątrobowy, nerkowy itp.), epileptyczny, toksyczny (lek, alkohol itp.). W zależności od nasilenia obrazu klinicznego rozróżnia się 3 lub 4 stopnie śpiączki: według N.K. Bogolepov (1962) są 4 (umiarkowane, ciężkie, głębokie i końcowe), według A.N. Konovalovu i in. (1985) ich 3. Im głębszy stopień śpiączki i dłuższy czas jej trwania, tym gorsze rokowanie. Walka o życie pacjenta w śpiączce I - II stopnia może być obiecująca. Całkowity czas śpiączki nie przekracza 2-4 tygodni. Przy długotrwałej śpiączce występuje stan wegetatywny (apaliczny) lub pacjent umiera. Aby zidentyfikować przyczynę śpiączki, informacje kontrolne (według krewnych, zgodnie z dokumentami medycznymi itp.), Ocena statusu somatycznego ma ogromne znaczenie. Stopień śpiączki zależy przede wszystkim od stanu funkcji życiowych - oddychania i układu sercowo-naczyniowego, wyników klinicznych i toksykologicznych badań laboratoryjnych, EEG, CT lub MRI, badań CSF. W procesie badania neurologicznego należy zwrócić uwagę na stan źrenic: ich wielkość, jednorodność, reakcję na światło; ważne są położenie oczu, orientacja i kombinacja ich ruchów, reakcja gałek ocznych na stymulację aparatu przedsionkowego (odruchy okulowaskularne, kaloryczne i okulokefaliczne). Cechy obrazu klinicznego ze śpiączką o różnym nasileniu podano zgodnie z sugestiami A.N. Konovalova i in. (1985, 1998). W zależności od ciężkości i czasu trwania zaburzeń neurologicznych rozróżniają następujące stopnie śpiączki: umiarkowana (I), głęboka (II), terminalna (III). Przy śpiączce I stopnia (umiarkowana śpiączka) pacjent nie może się obudzić, nie otwiera oczu, a bolesnymi bodźcami wykonuje nieskoordynowane ruchy ochronne (zwykle w zależności od rodzaju wycofania kończyny). Czasami możliwy jest spontaniczny niepokój. Odruchy źrenicowe i rogowe są zwykle zachowane, odruchy brzuszne są uciskane, zmienne ścięgna są zmienne. Pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej i patologiczne odruchy stóp. Połknięcie jest bardzo trudne. Odruchy ochronne górnych dróg oddechowych są stosunkowo zachowane. Kontrola zwieracza jest osłabiona. Oddychanie i aktywność sercowo-naczyniowa są stosunkowo stabilne, bez groźnych odchyleń. EEG pokazuje umiarkowane zmiany rozproszone w postaci nieregularnego rytmu alfa, powolną aktywność bioelektryczną. W przypadku śpiączki II stopnia (głęboka śpiączka) pacjent nie ma żadnych ruchów obronnych na ból. Nie ma reakcji na podrażnienia zewnętrzne, jedynie na silne bodźce bólowe, mogą wystąpić patologiczne bodźce prostopadłe, rzadziej ruchy zgięciowe kończyn. Odnotowano różne zmiany napięcia mięśniowego: od uogólnionej hormonalnej do rozlanej hipotonii (z objawami oponowymi dysocjującymi wzdłuż osi ciała: zanik sztywnej szyi z zespołem Kerniga). Obserwuje się zmiany mozaikowe odruchów skórnych, ścięgien, rogówki i źrenic (przy braku stałego rozszerzenia źrenicy), z przewagą ich ucisku. Zachowuje się samorzutne oddychanie i aktywność sercowo-naczyniowa wraz z ich wyraźnymi zaburzeniami. W EEG nie ma rytmu alfa, przeważa wolna aktywność, napadowe błyski powolnych lub ostrych fal są rejestrowane obustronnie, częściej z ich przewagą w przednich obszarach dużych półkul. Śpiączka stopnia III (śpiączka końcowa) charakteryzuje się atonią mięśniową, arefleksją, obustronnym stałym rozszerzeniem źrenicy, unieruchomieniem gałek ocznych, krytycznym upośledzeniem funkcji życiowych, rytmem rytmu i zaburzeniami częstości oddechów lub bezdechem, wyraźną tachykardią, ciśnieniem tętniczym poniżej 60 mm Hg. Rzadkie fale powolne lub spontaniczna aktywność bioelektryczna są rejestrowane w EEG. Utrzymanie funkcji życiowych jest możliwe tylko podczas resuscytacji. Skala Glasgow, przyjęta na Międzynarodowym Kongresie Traumatologii w Glasgow w 1977 r., Została opracowana w celu szybkiej, orientacyjnej oceny ciężkości ogólnego stanu pacjenta z urazem głowy. Otwarcie oczu jest oceniane (spontanicznie - 4 punkty; dźwięk - 3; ból - 2; brak reakcji - 1 punkt), mowa (rozwinięta mowa spontaniczna - 5 punktów; wymawianie poszczególnych fraz - 4; wymawianie poszczególnych słów w odpowiedzi na ból lub spontanicznie - 3; niezrozumiałe mamrotanie - 2; brak odpowiedzi na bodźce zewnętrzne - 1 punkt) i ruchy (ruchy wykonywane na polecenie szacuje się na 6 punktów; ruchy określone lokalizacją bólu - 5; wycofanie kończyny w odpowiedzi na ból - 4, patologiczne ruchy zginające - 3, PA ologicheskie ruchu wyprostnego - 2, brak odpowiedzi samochodowych - 1 punkt). Ocena stanu pacjenta następuje poprzez określenie punktów w każdej podgrupie i ich sumowanie. Suma punktów pozwala w pewnym stopniu ocenić rokowanie choroby. Klasyfikacja A.N. Konovalova i in. koreluje dobrze ze skalą śpiączki Glasgow. Maksymalna kwota w skali Glasgow może wynosić 15 punktów i jest możliwa tylko z jasnym umysłem; 13-14 punktów wskazuje na prawdopodobieństwo umiarkowanego oszołomienia; 10-12 punktów - przy głębokim ogłuszeniu; 8-9 punktów - na soporze; 6-7 - dla umiarkowanej śpiączki; 4-5 - dla głębokiej śpiączki, 3 punkty i mniej - dla śpiączki końcowej.

Klasyfikacja upośledzonej świadomości

Czysta świadomość - pełne bezpieczeństwo, odpowiednia reakcja na środowisko, pełna orientacja, czuwanie.

Umiarkowane oszołomienie - umiarkowana senność, częściowa dezorientacja, opóźnienie w odpowiedzi na pytania (często wymaga powtórzenia), powolne wykonywanie poleceń.

Głębokie oszołomienie - głęboka senność, dezorientacja, prawie całkowita senność, ograniczenie i trudność kontaktu głosowego, monosylabiczne odpowiedzi na powtarzające się pytania, wykonywanie tylko prostych poleceń.

Sopor (nieprzytomność, zdrowy sen) - prawie całkowity brak świadomości, zachowanie ukierunkowanych, skoordynowanych ruchów obronnych, otwieranie oczu na ból i bodźce dźwiękowe, czasami monosylabiczne odpowiedzi na powtarzające się powtórzenia pytania, bezruch lub zautomatyzowane ruchy stereotypowe, utrata kontroli nad funkcjami miednicy.

Umiarkowana śpiączka (I) - niezniszczalność, chaotyczne nieskoordynowane ruchy ochronne dla bolesnych bodźców, brak otwierania oczu na bodźce i kontrola funkcji miednicy, możliwe są niewielkie zaburzenia oddechowe i sercowo-naczyniowe.

Głęboka śpiączka (II) - niezniszczalność, brak ruchów ochronnych, upośledzone napięcie mięśniowe, depresja odruchów ścięgnistych, poważne upośledzenie czynności oddechowej, dekompensacja sercowo-naczyniowa.

Ostateczna (końcowa) śpiączka (III) - stan atonalny, atonia, arefleksja, funkcje życiowe są wspierane przez aparat oddechowy i leki sercowo-naczyniowe.

Ocena głębokości upośledzonej świadomości w sytuacjach nadzwyczajnych u dorosłych, bez uciekania się do specjalnych metod badawczych, może być przeprowadzona w skali Glasgow, gdzie każda odpowiedź odpowiada pewnej punktacji (patrz Tabela 14), a dla noworodków - w skali Apgar.

I. Otwieranie oczu:
• brak 1
• ból 2
• mowa 3
• spontaniczne 4

Ii. Odpowiedź na bodziec bólowy:
• brak 1
• reakcja zgięcia 2
• reakcja prostownika 3
• wycofanie 4
• lokalizacja podrażnienia 5
• wykonujący zespół 6

Iii. Odpowiedź ustna:
• brak 1
• nieartykułowane dźwięki 2
• niezrozumiałe słowa 3
• myląca mowa 4
• pełna orientacja 5

Ocenę stanu świadomości przeprowadza się przez całkowitą punktację z każdej podgrupy. 15 punktów odpowiada stanowi czystej świadomości, 13-14 - ogłuszeniu, 9-12 soporowi, 4-8. - śpiączka, 3 punkty - śmierć mózgu.

Uwaga Korelacja między wskaźnikami w skali Glasgow a śmiertelnością w śpiączce jest wysoce niezawodna. Liczba punktów od 3 do 8 odpowiada śmiertelności 60%, od 9 do 12 - 2%, od 13 do 15 około 0 (D. R. Shtulman, N. N. Yakhno).

Klasyfikacja robocza upośledzonej świadomości

I. Ilościowe formy naruszenia:

Jasne: pełne bezpieczeństwo świadomości z aktywną czujnością, równoważne postrzeganiu siebie i odpowiedniej reakcji na środowisko.

Umiarkowane: Częściowa dezorientacja w miejscu, czasie, sytuacji

Głęboko: Prawie stały stan snu.

Sopor: Wyłączenie świadomości przy braku kontaktu werbalnego. Kontakt głosowy i mimiczny-ręczny jest niemożliwy. Żadne polecenia nie są wykonywane! Bezruch lub ruchy odruchowe, ale reaguje na ból skoordynowanymi ruchami obronnymi. Kontrola zwieracza jest osłabiona. Zachowane są funkcje życiowe (oddychanie, aktywność serca). Zachowane są źrenice, rogówka, przełykanie, kaszel i głęboki refleks.

Śpiączka: całkowita dezaktywacja świadomości z całkowitą utratą percepcji środowiska i siebie oraz z mniej lub bardziej wyraźnymi zaburzeniami neurologicznymi i autonomicznymi.

Umiarkowane (I):Niezniszczalność. Brak reakcji na jakiekolwiek podrażnienie zewnętrzne, z wyjątkiem silnego bólu. Reakcje na ból nie są skoordynowane, nie mają na celu wyeliminowania bodźca. Zachowano odruchy źrenicowe i rogówkowe. Połknięcie jest bardzo trudne. Kontrola zwieracza jest osłabiona. Oddychanie i aktywność sercowo-naczyniowa są stosunkowo stabilne.

Deep (II): Brak jakichkolwiek reakcji na jakiekolwiek podrażnienie, w tym silny ból. Całkowity brak spontanicznych ruchów. Hiporefleksja lub arefleksja. Zachowanie spontanicznego oddychania i aktywności sercowo-naczyniowej wraz z ich wyraźnymi zaburzeniami.

Beyond (III): Obustronne transcendentalne rozszerzenie źrenic, unieruchomione gałki oczne. Arefleksja całkowita, rozlana atonia mięśniowa; poważne naruszenia funkcji życiowych - zaburzenia rytmu i częstości oddechów lub bezdech, ciężka tachykardia, krytyczne ciśnienie krwi lub nieokreślone.

Etiologicznie wydzielają mózg, hiperglikemię, hipoglikemię, mocznicę, nerki, wątrobę, niedotlenienie, niedokrwistość, upojenie, hipochloremię i inne.

Aktywny: pacjent dowolnie zmienia pozycję w łóżku, może służyć sobie.

Pasywny: ze względu na poważną słabość, dotkliwość stanu lub utratę przytomności, nie może samodzielnie zmienić pozycji ciała lub poszczególnych części, nawet jeśli jest to dla niego bardzo niewygodne.

Mimowolny: jest to pozycja, którą pacjent zajmuje świadomie lub instynktownie, podczas gdy w tym samym czasie jego cierpienie zostaje złagodzone, ból lub bolesne odczucia są zmniejszone.

Aktywny w łóżku. Tę sytuację można zaobserwować w przypadku złamań kończyn dolnych u pacjentów z trakcją szkieletową.

Najbardziej charakterystyczne wymuszone pozy pacjentów:

Usiądź, pochylając się do przodu, opierając się o krawędź łóżka lub krzesła podczas ataku astma oskrzelowa: w tej pozycji duszność wydechowa jest zmniejszona dzięki dodatkowemu połączeniu mięśni obręczy barkowej z wydechem.

Usiądź z nogami w dół, z głową do tyłu niewydolność serca (Ortopnea): zmniejsza przekrwienie krwi w płucach, łagodzi małe krążenie, a tym samym zmniejsza duszność.

Połóż się na bolącej stronie, kiedy wysiękowe zapalenie opłucnej, płatowe zapalenie płuc, odma opłucnowa (powietrze w jamie opłucnej): ułatwia wychodzenie z płuc zdrowego płuca. z suchym zapaleniem opłucnej: zmniejsza się wyprawa chorej połowy, ból w klatce piersiowej znika.

Leżą po stronie dotkniętej ropnymi chorobami płuc (rozstrzenie oskrzeli, ropień, zgorzel): zmniejsza się kaszel, uwalnia się zła plwocina.

Przyjmują pozycję łokcia kolana lub leżą na brzuchu podczas zaostrzenia choroby wrzodowej żołądka: zmniejsza się ruchliwość żołądka i zmniejsza się ból.

Leżą one ze zgiętą nogą w stawach biodrowych i kolanowych - z ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, zapaleniem nerek (zapalenie tkanki nerki): ból zmniejsza się.

Leżą na boku z wyrzuconą głową i nogami prowadzonymi do żołądka podczas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (pozycja „znaku zapytania”, „psa”).

KONSTYTUCJA I KONSTYTUCJA

Konstytucja jest połączeniem cech morfologicznych (wzrost, waga, kształt ciała, rozwój mięśni, stopień otyłości, struktura szkieletu) i proporcjonalność (harmonia) rozwoju fizycznego.

Stopień otłuszczenia zależy od poziomu rozwoju mięśni i podskórnej warstwy tłuszczu. Ocena otłuszczenia skóry jest uchwycona w fałdzie kciuka i palca wskazującego w ramieniu, dolnej trzeciej części klatki piersiowej, brzucha lub uda. Przy grubości fałdu skórnego 2 cm, rozwój podskórnej warstwy tłuszczu jest uważany za normalny, mniej niż 2 cm jest zmniejszone, więcej niż 2-3 cm jest zwiększone.

Normostenic - stosunek wymiarów przednio-tylnych i bocznych klatki piersiowej jest proporcjonalny i wynosi 0,65-0,75, kąt nadbrzusza wynosi „90”, mięśnie są dobrze rozwinięte; obojczyk, nadkostowe i podobojczykowe, umiarkowanie wyrażone, żebra skierowane umiarkowanie w dół.

Dominuje asteniczny - podłużny rozmiar ciała: kończyny i szyja są długie, klatka piersiowa jest wąska, kąt nadbrzusza jest mniejszy niż 90, mięśnie są słabo rozwinięte, nadkostne i obojczykowe są głębokie, obojczyk jest ostro wyprofilowany, przestrzenie międzyżebrowe są szerokie, żebra są skierowane prawie pionowo. Narządy miąższowe są małe, serce „wisi”, krezka jest długa i często notuje się wypadanie nerek, wątroby i żołądka. Ci ludzie są łatwo pobudliwi, może występować wzrost czynności tarczycy i nieznaczne zmniejszenie funkcji gruczołów płciowych. Bardziej podatny na choroby płuc i przewodu pokarmowego.

Typ hipersteniczny - wymiary poprzeczne przeważają nad wymiarami podłużnymi. Mięśnie są dobrze rozwinięte, szyja krótka, gruba; kąt nadbrzusza większy niż 90, stosunek wymiarów przednio-tylnych i bocznych klatki piersiowej większy niż 0,75; przestrzenie międzyżebrowe wąskie, nadpodstawowe i podobojczykowe nie wyrażone, żebra skierowane poziomo. U tych osób funkcja gonad jest nieco zwiększona, a tarczyca zmniejszona. Częściej ujawniało się naruszenie metabolizmu lipidów, tendencję do nadciśnienia i choroby wieńcowej, kamicy żółciowej i kamicy moczowej.

Wyraz twarzy jest odbiciem stanu psychicznego i fizycznego pacjenta. W przypadku wielu chorób wyraz twarzy jest ważną cechą diagnostyczną.

„Twarz mitralna” (facies mitralis) jest typowa dla pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej: na tle bladości, sinicy „rumieńców” policzków, sinicy warg, czubka nosa i uszu;

„Twarz Corvizara” (facies Corvisari) jest oznaką ciężkiej przewlekłej niewydolności serca: skóra twarzy jest żółto-blada z niebieskawym odcieniem, opuchnięta, oczy są matowe, sinica warg, półotwarta usta, ciężka duszność;

twarz w zespole Itsenko-Cushinga (przedni gruczolak przysadki ze wzrostem funkcji kory nadnerczy): okrągła, w kształcie księżyca, czerwona, błyszcząca twarz, hirsutyzm (wzrost brody i wąsów u kobiet);

twarz z chorobą podstawową (facie Basedovica) (nadczynność tarczycy): żywa twarz bogata w wyraz twarzy, wyraźna radość oczu (exophthalmos), oczy błyszczą i wyrażają strach lub zaskoczenie, czasami „zamrożony horror” (ryc. 2);

twarz z obrzękiem śluzowym (znaczna redukcja czynności tarczycy) - facie mixedematica: tępy, opuchnięty, z łagodnym wyrazem twarzy, opuchnięty, obojętny wygląd, wąskie szczeliny pod oczami (ryc. 3);

twarz z akromegalią (zwiększona produkcja hormonu wzrostu przedniego płata przysadki - facie acromegalica): ostry wzrost wielkości nosa, warg, brwi, dolnej szczęki, języka;

twarz z chorobą nerek (facies nefritica): blady, opuchnięty, obrzęk powiek, „worki” pod oczami;

twarz tężca: gwałtowny, „sardoniczny uśmiech” (usta rozciągnięte w uśmiechu i zmarszczki na czole, jak w smutku);

„Twarz Hipokratesa” - typowa dla pacjentów z zapaleniem otrzewnej (zapalenie otrzewnej) lub w stanie agonalnym: blady z niebieskawym odcieniem, kości policzkowe i nos są spiczaste, oczy zapadnięte, cierpią wyraz, krople potu na czole;

twarz z krupiastym zapaleniem płuc: jednostronny rumieniec (po stronie zapalonego płuca), skrzydła nosa biorą udział w akcie oddychania;

twarz z gruźlicą płuc (facie fthisica): blada, cienka twarz z jasnym rumieńcem na policzkach, błyszczące oczy, konsumpcyjny rumieniec gruźlicy.

Badanie skóry i błon śluzowych

Kolor (zabarwienie) skóry i błon śluzowych zależy od: rozwoju naczyń krwionośnych; stan krążenia obwodowego; zawartość pigmentu w melaninie; grubość i przezroczystość skóry. U zdrowych ludzi skóra jest blada różowa.

Patologiczne zabarwienie skóry:

bladość: z ostrym krwawieniem, ostrą niewydolnością naczyń (omdlenie, zapaść, wstrząs); z niedokrwistością (niedokrwistością), chorobą nerek, niektórymi wadami serca (aorty), rakiem, malarią, infekcyjnym zapaleniem wsierdzia; z obrzękiem podskórnym spowodowanym uciskiem naczyń włosowatych; w przewlekłym zatruciu rtęcią, ołów. Prawda, bladość skóry może być również u zdrowych ludzi: gdy wystraszona, schłodzona, słabo rozwinięta sieć naczyń skórnych, niska przezroczystość górnych warstw skóry;

zaczerwienienie (przekrwienie): z gniewem, pobudzeniem, wysoką temperaturą powietrza, gorączką, spożyciem alkoholu, zatruciem tlenkiem węgla; z nadciśnieniem (na twarzy); z erytremią (podwyższone poziomy erytrocytów i hemoglobiny we krwi);

kolorystyka cyjanotyczna (sinica). Sinica jest spowodowana wysoką zawartością tkanek zmniejszonej hemoglobiny, która nadaje niebieski kolor skórze i błonom śluzowym. Sinica jest rozproszona (często) i miejscowa. Ogólna sinica występuje najczęściej w chorobach płuc i niewydolności serca. Miejscowa sinica jest konsekwencją miejscowego zastoju krwi w żyłach i zatkanego odpływu (zakrzepowe zapalenie żył, zakrzepica żył). Powszechna sinica jest podzielona na mechanizmy centralne, obwodowe i mieszane. Centralne dzieje się w przewlekłych chorobach płuc (rozedma płuc, stwardnienie tętnic płucnych, stwardnienie płuc). Jest to spowodowane naruszeniem dotlenienia krwi w pęcherzykach. Skóra jest rozproszona cyjanotycznie iz reguły ciepła w dotyku. Sinica obwodowa (akrocyjanoza) występuje częściej w przypadku niewydolności serca, zastoju żylnego w obwodowych obszarach ciała (wargi, policzki, paliczki palców rąk i nóg, czubek nosa). Są zimne w dotyku. Mieszana sinica ma cechy centralne i obwodowe.

Żółtość Przydziel prawdziwą i fałszywą żółtaczkę. Prawdziwa żółtaczka jest spowodowana wzrostem bilirubiny we krwi i tkankach. Mechanizm występowania prawdziwej żółtaczki to: a) nadpobudowy (hemolityczny) z powodu zwiększonego rozpadu czerwonych krwinek; b) wątrobowy (z uszkodzeniem wątroby); c) podwątrobowy (mechaniczny) z powodu zablokowania dróg żółciowych. Fałszywa żółtaczka jest wynikiem przyjmowania dużych dawek niektórych leków (akrikhin, chininy itp.), A także produktów spożywczych (marchew, owoce cytrusowe). W tym przypadku twardówka oczu nie jest zabarwiona, wymiana bilirubiny w normalnym zakresie.

Blada, ziemista skóra: gdy rak biegnie z przerzutami.

Brązowa kolorystyka - z niewydolnością nadnerczy (choroba Addisona).

Bielactwo - odbarwiona skóra

Leucoderma - białe plamy z kiłą.

Kolor „kawa z mlekiem”: z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia.

Wysypki skórne. Są one przede wszystkim oznaką wielu chorób zakaźnych, skórnych, alergicznych, ale mogą być również objawem chorób terapeutycznych.

Pęcherzowa wysypka lub pokrzywka - z oparzeniami pokrzywowymi, alergiami.

Wysypka krwotoczna (plamica) - krwotoki skórne o różnych rozmiarach (wybroczyny punktowe, duże siniaki) obserwuje się w hemofilii (zmniejszenie lub brak czynników krzepnięcia w osoczu), choroba Verlgofa (małopłytkowość), toksykoza naczyń włosowatych (upośledzona przepuszczalność naczyń włosowatych), leukozy, leukozy, zmiany znieczulające, leukozy, zmiany znieczulające, leukozy, leukozy, niewydolność serca niedobór witaminy C.

Wysypka opryszczkowa (wysypka pęcherzykowa) z grypą, krupiaste zapalenie płuc, malaria, stany niedoboru odporności.

Blizny na skórze: po operacjach, oparzeniach, ranach, urazach, gumie syfilitycznej (blizny w kształcie gwiazdy), gruźlicy węzłów chłonnych; białawe blizny (rozstępy) na skórze brzucha po ciąży lub zaczerwienienie w chorobie Itsenko-Cushinga (choroba endokrynologiczna - hiperkortykizm).

Inne formacje skórne: „pajączki” (telangiektazje) z aktywnym zapaleniem wątroby, marskością wątroby; wiele guzków z przerzutami nowotworu; Xanthelasma (żółte plamy) w górnych powiekach z naruszeniem metabolizmu cholesterolu (cukrzyca, miażdżyca); żylaki, stwardnienie i zaczerwienienie skóry wzdłuż naczyń (zakrzepowe zapalenie żył).

Turgor (elastyczność, elastyczność) skóry zależy od: stopnia rozwoju tkanki tłuszczowej, zawartości wilgoci, ukrwienia, obecności włókien elastycznych. Dzięki przechowywanemu turgorowi fałd skóry wyjęty palcami szybko się rozprzestrzenia. Obrzęk skóry zmniejsza się u osób starszych (powyżej 60 lat), z ostrym wyczerpaniem, odwodnieniem (wymioty, biegunka) i zaburzeniami krążenia.

Wilgoć skóry jest określana przez dotyk. Wysoka wilgotność jest fizjologiczna (latem w upale, z nasiloną pracą mięśni, niepokojem) i patologiczna (z silnym bólem, astmą, gorączką, ciężkim zatruciem, nadczynnością tarczycy, gruźlicą, chorobą Hodgkina, niewydolnością serca).

Suchą skórę obserwuje się z utratą dużej ilości płynu (z nieposkromionymi wymiotami, biegunką, wymiotami kobiet w ciąży, cukrzycą, obrzękiem śluzowym, twardziną, przewlekłym zapaleniem nerek).

Nadmierne łuszczenie się skóry występuje przy różnych zatruciach.

Paznokcie są zwykle gładkie, różowe. Cienkie, kruche, złuszczające paznokcie, wgłębienia w kształcie łyżki (kailonihii), poprzecznie i wzdłużnie na nich obserwuje się z niedokrwistością z niedoboru żelaza, niedoborem witaminy B12, hipo- i hiperfunkcje tarczycy. W przewlekłych ropnych chorobach płuc (ropnie, rozstrzenie oskrzeli, gruźlica) paznokcie pojawiają się w postaci „szkieł zegarkowych”

We współczesnych warunkach dokładniejsza ocena stopnia otłuszczenia osoby podaje definicję takiego wskaźnika jako wskaźnika masy ciała.

Obrzęk jest patologicznym nagromadzeniem płynu w tkankach miękkich, narządach i jamach. Według pochodzenia odróżnić: 1) obrzęk ogólny: sercowy, nerkowy, wątrobowy, wyniszczający (głodny); 2) miejscowe: - zapalne, angioneurotyczne, z miejscową kompresją żyły przez guz, węzły chłonne.

Przez dominujący mechanizm występowania (patogeneza) są podzieleni na hydrostatyczne lub stojące (z niewydolnością serca, upośledzonym miejscowym odpływem żylnym z zakrzepowym zapaleniem żył, kompresją żyły przez guz, węzły chłonne itp.);

hipooncotic - ze względu na spadek ciśnienia krwi onkotycznej z dużymi stratami białka (obrzęk nerek, kacheksja, częściowo obrzęk wątroby);

błonotwórczy - ze względu na zwiększoną przepuszczalność błon komórkowych (zapalne, obrzęk naczynioruchowy); mieszane

Diagnozę obrzęku przeprowadza się za pomocą:

inspekcja - powiększona objętość spuchniętej kończyny

palpacja - z fossą ciśnieniową;

kontrola ciała ważącego w dynamice;

kontrola równowagi wody. Zdrowa osoba powinna wydalać z moczem co najmniej 80-85% ilości spożywanego płynu;

mierzenie obwodu brzucha i kończyn w dynamice;

oznaczanie płynu w jamach metodą palpacyjną, perkusyjną, instrumentalną (radiologiczną, ultradźwiękową);

oznaczanie hydrofilowości tkanki (tendencja do obrzęku) za pomocą testu McClura-Aldrich: 0,1-0,2 ml fizjologicznego roztworu chlorku sodu wstrzykuje się śródskórnie w okolice przedramienia. Powstała grudka normalnie powinna rozpuszczać się nie wcześniej niż po 45-50 minutach i ze skłonnością do obrzęków - szybciej.

Węzły chłonne. Określany głównie metodą palpacyjną. Wielkość węzłów chłonnych 3-5 mm. Znajdują się one w dołach (rowkach), ich konsystencja zbliża się do konsystencji tkanki tłuszczowej, dlatego zwykle nie są wyczuwalne. Powiększony węzeł chłonny jest układowy (uogólniony) lub ograniczony (regionalny). Ogólnoustrojowy wzrost obserwuje się w chorobach krwi - limfogranulomatoza, białaczka, mięsak, zakażenie gruźlicą; ograniczone - z miejscowymi procesami zapalnymi (guz, zapalenie migdałków, zapalenie tkanki łącznej, ropnie itp.). W badaniu palpacyjnym zwraca się również uwagę na wielkość, tkliwość, konsystencję, spójność między sobą i ze skórą, blizny na skórze, przetoki na węzłach chłonnych.

Mięśnie mogą być dobrze lub słabo rozwinięte, ich ton - normalny, podniesiony lub obniżony. Mogą być bolesne, często mają drgawki toniczne lub kloniczne. Mięśnie są dobrze rozwinięte u osób zajmujących się pracą fizyczną i sportem. U wyczerpanych i ciężko chorych pacjentów obserwuje się ich wyraźną atrofię. Jednostronny zanik mięśni rozwija się po urazach kończyn, a zwłaszcza po porażeniu pni nerwowych. Aby wykryć jednostronny zanik mięśni, konieczne jest zmierzenie w centymetrach objętości zdrowej i chorej kończyny na tym samym poziomie. Siła mięśni rąk ustawionych za pomocą dynamometru lub poproszenie pacjenta o ściskanie rąk doktora jednocześnie obiema rękami, a słabsze mięśnie decydują o różnicy siły ich nacisku.

Kręgosłup ma cztery zakręty fizjologiczne: w okolicy szyjki macicy - z wybrzuszeniem do przodu (lordoza szyjki macicy), w klatce piersiowej - wypukłość z powrotem (kifoza piersiowa), w lędźwiowo - wypukłości do przodu (lordoza lędźwiowa), w kości krzyżowej i kości ogonowej - wypukłość tylna.

Podczas badania kręgosłupa należy zwrócić uwagę na obecność patologicznych krzywizn, ruchliwość podczas zgięcia i wyprostu, ruchy boczne, bolesność kręgów.

W wyniku przeniesionej krzywicy, wrodzonych dysplazji kręgów, procesu gruźliczego może rozwinąć się garb z tylnym wybrzuszeniem (patologiczna kifoza). Z krzywizną kręgosłupa rozwija się przednia lordoza - na bok - skolioza. Być może połączona zmiana - kifoskolioza.

Kości. Należy zwrócić uwagę na ich kształt (krzywiznę, deformację), powierzchnię i bolesność. Krzywizna i deformacja kości występuje w wyniku krzywicy, kiły, zapalenia kości i szpiku. Pacjenci z chorobami krwi podczas stukania w mostek, żebra, kości piszczelowe zaznaczali ból.

W przewlekłych chorobach oskrzeli i płuc (rozstrzenie oskrzeli, ropnie, gruźlica), wrodzone wady serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, palce u rąk i nóg przybierają formę „Drum sticks„(Zagęszczanie paliczków końcowych), a paznokcie tworzą„ okulary obserwacyjne ”- zespół Pierre-Marie-Bambergera.

Stawy W badaniu należy zwrócić uwagę na kształt (konfigurację), ilość ruchów aktywnych i pasywnych, obecność wysięku w nich, kolor skóry na stawach i jego temperaturę. Z ostrym procesem zapalnym w stawach (zapalenie stawów), stawy puchną, zwiększają objętość, skóra nad nimi jest przekrwiona, opuchnięta, gorąca w dotyku, ruchy stawów są ostro ograniczone z powodu bólu. W reumatoidalnym zapaleniu stawów stale rozwija się sztywność i deformacja stawów, a następnie skostnienie kości. Konfiguracja stawów jest również zauważalna w deformacji choroby zwyrodnieniowej stawów, dny.

Klasyfikacja zaburzeń świadomości

Bardzo ważne jest, aby prawidłowo ocenić stan zdrowia pacjenta, przetransportować go w odpowiednim czasie i przeprowadzić pilne środki medyczne.

Stopień zaburzenia świadomości jest lepiej zdefiniowany przez A.N. Konovalova (1982), A.R. Shakhnovich (1986), który zawiera najbardziej pouczające objawy neurologiczne, których kombinacja pozwala określić różne fazy upośledzonej świadomości.

Czysta świadomość - pełne bezpieczeństwo świadomości, aktywna czujność, odpowiednie postrzeganie siebie i środowiska.

Umiarkowane ogłuszanie jest częściowym obniżeniem świadomości, w wyniku czego zmniejsza się zdolność do aktywnej uwagi. Kontakt głosowy jest zapisywany, ale odpowiedzi są powolne, monosylabowe. Słysząc mowę, otwiera oczy, wykonuje polecenia poprawnie, ale nieco powoli. Zwiększone zmęczenie, letarg, zubożenie twarzy, senność. Zachowana jest kontrola czynności narządów miednicy. Całkowicie zorientowany w czasie i przestrzeni.

Głębokie ogłuszanie jest prawie stałym stanem snu, możliwe jest wzbudzenie silnika, kontakt głosowy jest trudny i ograniczony. Monosylabiczne odpowiedzi, takie jak „tak”, „nie”. Powolna reakcja na polecenia. Wykonuje podstawowe zadania, ale „wyczerpanie” przychodzi szybko. Zachowana jest skoordynowana reakcja obronna na ból. Kontrola funkcji narządów miednicy jest słaba. W przestrzeni i czasie zachodzi dezorientacja z zachowaniem elementów orientacji we własnej osobowości.

Sopor Pacjent jest obojętny, jego oczy są zamknięte, kontakt głosowy jest niemożliwy, nie wykonuje poleceń. Stacjonarne lub wykonuje automatyczne ruchy odruchowe. W przypadku podrażnień bólowych pojawiają się ochronne ruchy rąk skierowane w stronę podrażnienia. Odruchy źrenicowe, rogówkowe, ścięgna i okostnowe są zazwyczaj zachowane. Odruch okulokefaliczny jest negatywny. Kontrola funkcji narządów miednicy jest osłabiona. Zapisane podstawowe funkcje.

Umiarkowana śpiączka. Brak reakcji na jakiekolwiek zewnętrzne podrażnienia. W odpowiedzi na bardzo silne bolesne podrażnienia pojawiają się ruchy prostowników lub zginaczy kończyn, drgawki toniczne z tendencją do uogólniania lub hormonalnego. Niekoordynowane są reakcje ruchowe, możliwe jest pobudzenie psychomotoryczne, automatyczne gesty. Często zdeterminowane jednostronnym naruszeniem napięcia mięśniowego i odruchów w sparaliżowanych kończynach. Odruchy brzuszne są obniżone. Szarpnięcia częściej podnoszą się. Pojawiają się objawy wtórnego zespołu macierzystego. Odruchy źrenicowe są zwykle zachowane, przełykanie jest niezwykle trudne, występują odruchy automatyzmu jamy ustnej, obustronne odruchy piramidalne prostowników. Kontrola funkcji narządów miednicy jest osłabiona. Występuje naruszenie funkcji trzewnych (podwyższone ciśnienie krwi, zwiększona częstość akcji serca, niewydolność oddechowa, podwyższona temperatura ciała).

Głęboka śpiączka. Nie ma reakcji na żadne czynniki drażniące. Całkowity brak ruchów spontanicznych, różne zmiany napięcia mięśniowego w postaci hormonu, dystonii mięśniowej, rozproszone zmniejszenie napięcia mięśni i odruchów. Obecność obustronnych patologicznych odruchów ochronnych, utrata odruchów rogówkowych, zwężenie źrenic, brak reakcji na światło. Istnieje głębokie zaburzenie reakcji wegetatywnych, niewydolność oddechowa, niższe ciśnienie krwi, zaburzenia rytmu serca.

Poza śpiączką. Rozwija się obustronne rozszerzenie źrenic, gałki oczne są nieruchome. Występuje całkowita arefleksja, rozlana atonia mięśniowa, ciężkie zaburzenia funkcji ważnych narządów (zaburzenia rytmu i częstości oddechów lub bezdech, ciężka tachykardia).

Ponadto, w celu określenia ciężkości stanu pacjenta, można użyć skali śpiączki Glasgow (GCG).

Skala śpiączki Glasgow do określania depresji świadomości

ROZDZIAŁ 23 ŚWIADOMOŚĆ I JEJ ZABURZENIA. PAŃSTWA KOMATOZALNE

W praktyce klinicznej termin „czysta świadomość” odnosi się do odpowiedniego postrzegania i rozumienia środowiska, orientacji w przestrzeni i czasie, samoświadomości, zdolności do poznawczej (poznawczej) aktywności. Przejawy świadomości, w szczególności świadome zachowanie, są możliwe tylko przy pewnym poziomie czuwania. U zdrowej osoby obudzony poziom świadomości jest zmienny i zależy od natury pracy, zainteresowania, odpowiedzialności oraz stanu fizycznego i emocjonalnego.

23.1.1. Zaburzenia świadomości

Przyczyną wyraźnych zmian w świadomości jest naruszenie funkcji aktywujących struktur siatkowatego pnia i innych części kompleksu limbiczno-siatkowatego, które określają ogólny poziom czuwania, regulując ton kory mózgowej i jej aktywność integracyjną. Zaburzenia świadomości są również możliwe w przypadku masywnej pierwotnej zmiany kory obu dużych półkul, a także ich połączeń z zespołem limbiczno-siatkowym.

Ograniczenie efektów egzogennych na ludzkie aparaty receptorowe, jego długoterminowa izolacja i towarzyszący mu „głód” informacyjny zmniejszają poziom świadomości. Całkowite niezadowolenie prowadzi do zanurzenia osoby w stanie snu. Zjawisko to można postrzegać jako konsekwencję obniżenia poziomu aktywności siatkowej części ustnej tułowia, w zależności od intensywności impulsów docierających do jego struktur poprzez zabezpieczenia dróg doprowadzających przechodzących przez pień tułowia.

Przyczynami zaburzenia świadomości mogą być różne zmiany organiczne lub zaburzenia dysmetaboliczne, które występują w tych częściach mózgu.

Zaburzenia świadomości dzielą się na nieproduktywne i produktywne (Plum F., Posner J., 1980). Nieproduktywne formy zaburzeń świadomości charakteryzują się depresją, której towarzyszy spadek aktywności umysłowej i fizycznej, spadek poziomu czuwania. Produktywne formy upośledzonej świadomości charakteryzują się dezintegracją funkcji umysłowych na tle czuwania i aktywności ruchowej (majaczenie, zespół onyroidalny, amentia itp.) I zwykle objawiają się w psychozie endogennej lub egzogennej.

Ten rozdział zawiera informacje głównie na temat nieproduktywnych form upośledzenia świadomości, z którymi neurolodzy często mają do czynienia.

Zmieszana świadomość jest terminem uogólniającym, który odnosi się do obniżenia poziomu czuwania, uwagi, prowadzącego do zakłócenia jasności i spójności procesów myślowych, zaburzenia orientacji w czasie i miejscu, pamięci, z możliwym zniekształceniem idei, które powodują błędną świadomość siebie i środowiska. Pacjent jest łatwo rozproszony, czasem zaczyna się w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne. Możliwe zaburzenia percepcji, pamięci. Procesy myślowe nie mają jasności, są powolne. Charakterystyczna niespójność myślenia. Pacjent jest zwykle przygnębiony, zdezorientowany, czasem niespokojny, nie skłonny do komunikowania się, jest pasywny, często popada w stan senności, a formuła snu jest naruszona. Przyczyny zdezorientowanej świadomości są różne: zatrucie, niedotlenienie, uszkodzenie mózgu. Zamieszanie może objawiać się na tle demencji, stanu wyraźnego stresu emocjonalnego. Wśród czynników toksycznych, które wywołują rozwój zdezorientowanej świadomości, możliwe jest przedawkowanie pewnych leków, takich jak leki antycholinergiczne, leki przeciwdepresyjne, preparaty L-DOPA, beta-blokery, naparstnicy, klofelina, cytostatyki, środki psychostymulujące. W zatruciu przewlekłym zdezorientowana świadomość jest często mniej wyraźna rano i wzrasta wieczorem.

Zaciemniona świadomość jest zmianą świadomości, w której wyrażane są naruszenia uwagi i świadomości rzeczywistości. Może to być objaw zatrucia układu nerwowego, psychozy, rozwijającej się śpiączki. W niektórych przypadkach zaciemnionej świadomości pacjent wykonuje kolejne, połączone ze sobą, ale nieadekwatne działania, ze względu na zawartość halucynacji, urojeń i pokrewnych afektów (strach, gniew itp.); w takich przypadkach pacjent może podejmować działania antyspołeczne, niebezpieczne dla niego i innych.

Świadomość Zmierzchu jest zaburzeniem psychopatologicznym charakteryzującym się nagłą, krótkotrwałą (kilka minut, godzin) utratą jasności świadomości z całkowitym oderwaniem od otoczenia lub fragmentaryczną i zniekształconą percepcją, przy jednoczesnym zachowaniu zdolności do wdrażania nawykowych działań. Występuje z padaczką (po napadach drgawkowych lub jako odpowiedniki psychiczne, automatyzm ambulatoryjny), urazowym uszkodzeniem mózgu, zatruciem, reaktywną psychozą. Istnieją proste i psychotyczne formy świadomości zmierzchu. Jednoczesne zaburzenia psychotyczne są charakterystyczne dla tych ostatnich; częściej są to halucynacje, urojenia, zaburzenia afektywne.

Obnubulacja (z łaciny. Obnubulatio - zamglenie) - zubożenie i powolność aktywności umysłowej, letarg, apatia, brak inicjatywy, bezkrytyczność, czasami samozadowolenie, dezorientacja, otoczenie postrzegane na uboczu, zrozumienie zadawanych pytań przez pacjenta jest trudne,

możliwe błędy w ocenie. Objawy obnubulyatsii mogą być długie, na przykład w ostrym stadium urazowego uszkodzenia mózgu. Jednocześnie obnubacja może się również przejawiać powtarzającymi się, przejściowymi zmianami świadomości. Może przekształcić się w głupotę.

Stan Rauscha to lekkie oszołomienie („zasłona na świadomość”) z zachowaniem orientacji autopsychicznej i allopsychicznej, przy jednoczesnym tłumieniu krytycznego podejścia do tego, co się dzieje, oraz do zmiany mowy i reakcji motorycznych.

23.1.2. Klasyfikacja poziomów upośledzonej świadomości

Zgodnie z klasyfikacją upośledzonej świadomości A.N. Konovalova i T.A. Dobrokhotova (1998), stworzona podczas badania pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu, rozróżnia 7 poziomów stanu świadomości: czystą świadomość, umiarkowane ogłuszenie, głębokie oszołomienie, psucie, umiarkowaną śpiączkę, głęboką śpiączkę i śpiączkę końcową. Klasyfikacja ta może być również stosowana do różnicowania upośledzonej świadomości u innych pacjentów o profilu neurologicznym, jak również u pacjentów somatycznych z powikłaniami neurologicznymi.

Czysta świadomość to zachowanie wszystkich funkcji mentalnych, przede wszystkim zdolność do prawidłowego postrzegania i rozumienia otaczającego świata i własnej Jaźni. Główne znaki - czuwanie, pełna orientacja, odpowiednie reakcje.

Oszałamiająca - depresja świadomości, charakteryzująca się umiarkowanym lub znaczącym zmniejszeniem czuwania, senności, zwiększonego progu percepcji wszystkich bodźców zewnętrznych, stłumionych procesów umysłowych, niepełnego lub braku orientacji, ograniczonych poglądów. Występuje z zatruciami egzogennymi lub endogennymi, z uszkodzeniem mózgu, zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Ogłuszanie może być umiarkowane lub głębokie.

Przy umiarkowanym oszołomieniu zmniejsza się aktywna uwaga, możliwy jest kontakt głosowy, czasami wymagane jest powtórzenie pytania, odpowiedzi na pytania są zwięzłe. Pacjent otwiera oczy spontanicznie lub natychmiast, gdy odnosi się do niego. Reakcja motoryczna na ból jest aktywna, skupiona. Odnotowuje się wyczerpanie, letarg, zubożenie mimiki twarzy, senność. Zachowana jest kontrola czynności narządów miednicy. Orientacja w czasie, osoby, środowisko mogą być niekompletne, a pod tym względem zachowanie jest czasami nieuporządkowane.

W przypadku głębokiego oszołomienia o znacznej senności, kontakt głosowy jest znacznie utrudniony. Pytania i zadania często muszą być powtarzane. Pacjent odpowiada na pytania z wyraźnym opóźnieniem, często monosylabicznym, możliwe są perseweracje, wykonuje tylko podstawowe zadania. Odpowiedź na ból jest skoordynowana. Wyrażona dezorientacja. Kontrola funkcji narządów miednicy jest słaba.

Sopor to głębokie tłumienie świadomości dzięki bezpieczeństwu skoordynowanych ochronnych reakcji motorycznych i otwieraniu oczu w odpowiedzi na ból, patologiczną senność i trwałość. Pacjent zwykle leży z zamkniętymi oczami, nie wykonuje poleceń słownych, jest nieruchomy lub wykonuje automatyczne ruchy stereotypowe. Podczas wywoływania bodźców bólowych pacjent koordynuje ruchy ochronne kończyn, mające na celu ich eliminację, obracanie się w łóżku, a także bolesne grymasy, jęki. Być może otwarcie oczu w odpowiedzi na ból, ostry dźwięk. Uratowały się źrenice, rogówki, przełykanie i głęboki refleks. Kontrola funkcji narządów miednicy jest osłabiona. Podstawowe funkcje są zapisywane lub jeden z ich parametrów jest umiarkowanie zmieniany.

Coma (od greckiego. Koma - głęboki sen) - wyłączenie świadomości z całkowitą utratą postrzegania otaczającego świata, siebie i innych oznak aktywności umysłowej, podczas gdy oczy są zamknięte; podnoszenie

powieki pacjenta widać stały wzrok lub przyjazne ruchy gałek ocznych. Nie ma oznak aktywności umysłowej, prawie całkowicie lub całkowicie utraconych reakcji na bodźce zewnętrzne.

Śpiączka może występować ostro lub podostro, przechodząc przez poprzednie etapy oszołomienia, psucia. Zwyczajowo rozróżnia się śpiączkę spowodowaną przez zniszczenie limbiczno-siatkowatych obszarów mózgu lub dużych obszarów kory mózgowej półkuli (śpiączka organiczna) i śpiączkę spowodowaną rozległymi zaburzeniami metabolicznymi w mózgu (śpiączka metaboliczna), które mogą być niedotlenione, hipoglikemiczne, cukrzycowe, - patogenny (wątrobowy, nerkowy itp.), epileptyczny, toksyczny (lek, alkohol itp.).

W zależności od nasilenia obrazu klinicznego rozróżnia się 3 lub 4 stopnie śpiączki: według N.K. Bogolepov (1962) są 4 (umiarkowane, ciężkie, głębokie i końcowe), według A.N. Konovalovu i in. (1985) ich 3. Im głębszy stopień śpiączki i dłuższy czas jej trwania, tym gorsze rokowanie. Walka o życie pacjenta w śpiączce klasy I-II może być obiecująca. Całkowity czas śpiączki nie przekracza 2-4 tygodni. Przy długotrwałej śpiączce występuje stan wegetatywny (apaliczny) lub pacjent umiera.

Aby zidentyfikować przyczynę śpiączki, informacje kontrolne (według krewnych, zgodnie z dokumentami medycznymi itp.), Ocena statusu somatycznego ma ogromne znaczenie. Stopień śpiączki zależy przede wszystkim od stanu funkcji życiowych - oddychania i układu sercowo-naczyniowego, wyników klinicznych i toksykologicznych badań laboratoryjnych, EEG, CT lub MRI, badań CSF. W procesie badania neurologicznego należy zwrócić uwagę na stan źrenic: ich wielkość, jednorodność, reakcję na światło; ważne są położenie oczu, orientacja i kombinacja ich ruchów, reakcja gałek ocznych na stymulację aparatu przedsionkowego (odruchy kaloryczne i okulokomięśniowe).

Cechy obrazu klinicznego ze śpiączką o różnym nasileniu podano zgodnie z sugestiami A.N. Konovalova i in. (1985, 1998). W zależności od ciężkości i czasu trwania zaburzeń neurologicznych rozróżniają następujące stopnie śpiączki: umiarkowana (I), głęboka (II), terminalna (III).

Przy śpiączce I stopnia (umiarkowana śpiączka) pacjent nie może się obudzić, nie otwiera oczu, a bolesnymi bodźcami wykonuje nieskoordynowane ruchy ochronne (zwykle w zależności od rodzaju wycofania kończyny). Czasami możliwy jest spontaniczny niepokój. Odruchy źrenicowe i rogowe są zwykle zachowane, odruchy brzuszne są uciskane, zmienne ścięgna są zmienne. Pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej i patologiczne odruchy stóp. Połknięcie jest bardzo trudne. Odruchy ochronne górnych dróg oddechowych są stosunkowo zachowane. Kontrola zwieracza jest osłabiona. Oddychanie i aktywność sercowo-naczyniowa są stosunkowo stabilne, bez groźnych odchyleń.

EEG pokazuje umiarkowane zmiany rozproszone w postaci nieregularnego rytmu alfa, powolną aktywność bioelektryczną.

W przypadku śpiączki II stopnia (głęboka śpiączka) pacjent nie ma żadnych ruchów obronnych na ból. Nie ma reakcji na zewnętrzne podrażnienia, tylko na silne podrażnienia bólowe, mogą powstać patologiczne prostowniki, mniej ruchów zginaczy w kończynach. Istnieje wiele różnych

zmiany napięcia mięśniowego: od uogólnionej hormonalnej do rozproszonej hipotonii (z dysocjacją objawów oponowych wzdłuż osi ciała: zanik sztywności karku z zespołem Kerniga). Obserwuje się zmiany mozaikowe odruchów skórnych, ścięgien, rogówki i źrenic (przy braku stałego rozszerzenia źrenicy), z przewagą ich ucisku. Zachowuje się samorzutne oddychanie i aktywność sercowo-naczyniowa wraz z ich wyraźnymi zaburzeniami.

W EEG nie ma rytmu alfa, przeważa wolna aktywność, napadowe błyski powolnych lub ostrych fal są rejestrowane obustronnie, częściej z ich przewagą w przednich obszarach dużych półkul.

Śpiączka stopnia III (śpiączka końcowa) charakteryzuje się atonią mięśniową, arefleksją, obustronnym stałym rozszerzeniem źrenicy, unieruchomieniem gałek ocznych, krytycznym upośledzeniem funkcji życiowych, rytmem rytmu i zaburzeniami częstości oddechów lub bezdechem, wyraźną tachykardią, ciśnieniem tętniczym poniżej 60 mm Hg.

Rzadkie fale powolne lub spontaniczna aktywność bioelektryczna są rejestrowane w EEG. Utrzymanie funkcji życiowych jest możliwe tylko podczas resuscytacji.

Skala Glasgow, przyjęta na Międzynarodowym Kongresie Traumatologii w Glasgow w 1977 r., Została opracowana w celu szybkiej, orientacyjnej oceny ciężkości ogólnego stanu pacjenta z urazem głowy. Otwarcie oczu jest oceniane (spontanicznie - 4 punkty; dźwięk - 3; ból - 2; brak reakcji - 1 punkt), mowa (rozwinięta mowa spontaniczna - 5 punktów; wymawianie poszczególnych fraz - 4; wymawianie poszczególnych słów w odpowiedzi na ból lub spontanicznie - 3; niezrozumiałe mamrotanie - 2; brak odpowiedzi na bodźce zewnętrzne - 1 punkt) i ruchy (ruchy wykonywane na polecenie szacuje się na 6 punktów; ruchy określone lokalizacją bólu - 5; wycofanie kończyny w odpowiedzi na ból - 4, patologiczne ruchy zgięciowe - 3, czasy patologiczne ruchy bicia - 2; brak reakcji ruchowych - 1 punkt).

Ocena stanu pacjenta następuje poprzez określenie punktów w każdej podgrupie i ich sumowanie. Suma punktów pozwala w pewnym stopniu ocenić rokowanie choroby.

Klasyfikacja A.N. Konovalova i in. koreluje dobrze ze skalą śpiączki Glasgow. Maksymalna kwota w skali Glasgow może wynosić 15 punktów i jest możliwa tylko z jasnym umysłem; 13-14 punktów wskazuje na prawdopodobieństwo umiarkowanego oszołomienia; 10-12 punktów za głębokie oszołomienie; 8-9 punktów - na łożu; 6-7 - dla umiarkowanej śpiączki; 4-5 - dla głębokiej śpiączki, 3 punkty i mniej - dla śpiączki końcowej.

23.2. KOMA ORGANICZNA I METABOLICZNA

Stany śpiączki, biorąc pod uwagę patogenezę, można podzielić na materię organiczną i metaboliczną.

Przyczyną organicznej lub destrukcyjnej śpiączki jest naruszenie integralności mózgu z powodu urazu mózgu, krwotoku śródczaszkowego, zawału mózgu, guzów, chorób zapalnych mózgu i jego błon itp. Koma jest spowodowana zniszczeniem lub

kompresja siatkowatego formowania tułowia, jego połączenia ze strukturami kory półkul mózgowych. Zwykle występują ogniskowe objawy neurologiczne (zmiany stanu źrenic i reakcje źrenicowe, niedowład spojrzenia, depresja odruchu rogówkowego, oznaki uszkodzenia nerwu czaszkowego, objawy piramidalne itp.). W śpiączce organicznej spowodowanej zmianą pnia mózgu nie ma kalorycznego odruchu oczodołowo-przedsionkowego. W celu wyjaśnienia lokalizacji uszkodzenia mózgu w śpiączce organicznej, wraz z dokładnym badaniem neurologicznym, pokazano EEG, CT, MRI. Dodatkowe informacje można uzyskać, sprawdzając potencjały wywołane.

Wariant śpiączki organicznej może być śpiączką z porażką jednej z dużych półkul lub śpiączką z efektem procesu objętościowego. W tym przypadku śpiączka zwykle towarzyszy odchyleniu spojrzenia w kierunku środka (pacjent patrzy na środek). Po przeciwnej stronie często występują objawy niedowładu połowiczego ze zmniejszeniem napięcia mięśniowego: „powolna” powieka górna, policzek „żagle”, obniżony kąt ust, niskie napięcie mięśniowe, uniesione ramię spada szybciej, pacjent leżący na plecach pacjenta jest obracany na zewnątrz, prawdopodobnie zwiększone odruchy ścięgien patologiczne (piramidalne) znaki (objaw Babinsky'ego itp.).

Po stronie procesu patologicznego możliwe są oznaki uszkodzenia nerwu okulomotorycznego, zwłaszcza rozszerzenie źrenicy, co zwykle wskazuje, że struktury śródpiersia płata skroniowego przeniknęły do ​​otworu macicznego i są słabym znakiem prognostycznym.

Krótki obrót oka w kierunku przeciwnym do patologicznego skupienia (pacjent odwraca się od ogniska) może wystąpić podczas wtórnego uogólnionego napadu padaczkowego oraz w ostrej fazie udaru krwotocznego.

Odmianą śpiączki organicznej jest tak zwana śpiączka alfa, zwykle spowodowana uszkodzeniem górnych części mostu mózgowego lub rozproszonym uszkodzeniem kory półkul mózgowych. Obecność wyraźnej stałej aktywności alfa z częstotliwością 8-12 Hz, która na pierwszy rzut oka przypomina normalny rytm alfa czuwania, jest charakterystyczna dla EEG, ale nie ma reakcji na bodźce zewnętrzne, co wskazuje na złe rokowanie. Normalny rytm alfa na EEG pozwala w tym przypadku zasugerować zespół izolacji.

Przyczyną śpiączki metabolicznej są rozproszone zaburzenia metaboliczne, które powodują uogólnione zaburzenia czynności mózgu, zwłaszcza jego zespół limbowo-siatkowy i kora mózgowa. Może wystąpić przy chorobach somatycznych, zaburzeniach równowagi hormonalnej, zaburzeniach wymiany gazowej, metabolizmie wody i elektrolitów, z zatruciem egzogennym. Przykłady wykonania metaboliczny śpiączka - niedotlenienia, gi- poglikemicheskaya, hiperosmolarną, ketoatsidoticheskaya, mocznicą, zakaźną, toksyczne i śpiączka w wątroby, nerek, przysadki, niewydolność nadnerczy, zatrucia alkoholem, wdychanie dymu, leki, środki uspokajające, środki przeciwdepresyjne, protivosu- środki drogowe itp.

Nawet w przypadkach głębokiej śpiączki metabolicznej z zahamowaniem odruchów rogówkowych reakcja źrenic na światło jest zazwyczaj zachowana, nie ma odchylenia spojrzenia. Możliwe zachowanie odruchów ścięgien, zwiększone napięcie mięśni w kończynach, ataki decerebracji lub obumierania

gidnosti. W szczególności charakterystyczne jest drżenie, asteriksis, czyli „drżenie trzepotania”, oraz odruchy przedsionkowo-oczne i odruchy okulokefaliczne.

Ze śpiączką metaboliczną spowodowaną zatruciem barbituranami, karbamazepiną, alkoholem etylowym, heksamidyną, środkami uspokajającymi, uspokajającymi i innymi lekami, często występuje oczopląs. Koma w połączeniu z hiperwentylacją jest możliwym objawem kwasicy metabolicznej.

(cukrzycowa kwasica ketonowa, kwasica mleczanowa, mocznica, zatrucie kwasem organicznym) lub zasadowica oddechowa (encefalopatia wątrobowa, zatrucie salicylanami itp.). Obrzęk nerwu wzrokowego jest możliwy podczas niedotlenienia, jak również niewydolności nadnerczy. Gdy niewydolność wątroby i hiperkalcemia mogą zwiększyć zawartość białka w CSF. Gdy śpiączka metaboliczna nie może być ogniskowymi objawami neurologicznymi, a wyniki CT i składu płynu mózgowo-rdzeniowego mogą być bezobjawowe. Ważne są biochemiczne badania krwi, oznaczanie pH krwi, zawartości elektrolitów, glukozy, mocznika, wapnia, a także funkcjonalne testy wątroby. Konieczne jest przeprowadzenie pełnego badania somatycznego pacjenta, badań laboratoryjnych (określenie poziomu glukozy we krwi, napięcia gazów krwi, profilu hormonalnego).

Toksyczność dla śpiączki - odmiana śpiączki metabolicznej, która występuje z ciężkim endogennym lub egzogennym ogólnym zatruciem. Aby wyjaśnić, diagnoza toksycznej śpiączki może przyczynić się do danych historycznych, prezentacji klinicznej i wyników badań laboratoryjnych.

Można wyróżnić następujące warianty śpiączki:

1) pierwotna mózgowa lub neurologiczna śpiączka (urazowa, apopleksyjna, padaczkowa, z neuroinfekcjami, guzami mózgu, itp.);

2) śpiączka z chorobami endokrynologicznymi, powstająca w związku z niewydolnością lub nadprodukcją hormonów, a także przedawkowaniem leków hormonalnych;

3) śpiączka toksyczna (konsekwencja zatrucia endogennym z zewnątrz);

4) śpiączka spowodowana upośledzoną wymianą gazu (niedotlenienie, niedotlenienie, kwasica oddechowa lub oddechowa, śpiączka z niewydolnością oddechową, hiperkapnia);

5) śpiączka, związana przede wszystkim z utratą elektrolitów, wody i substancji energetycznych (na przykład śpiączka chlorowodorowa, która rozwija się częściej z uporczywymi wymiotami lub śpiączką pokarmowo-dystroficzną wynikającą z głodu).

Niektóre formy śpiączki, takie jak mocznica, termiczne, można przypisać co najmniej dwóm wymienionym opcjom śpiączki.

23.2.1. Cechy badań pacjentów w śpiączce

Pewne przydatne informacje po przyjęciu pacjenta w stanie śpiączki można uzyskać z wywiadu (według osób towarzyszących pacjentowi i ewentualnej dokumentacji medycznej). Ważne jest, aby uzyskać informacje o przewlekłych chorobach pacjenta (choroby serca, krew, wątroba, choroba nerek, cukrzyca, obecność w ostatnich latach urazów czaszki, stresujące sytuacje i próby samobójcze itp.) O cechach poprzedzających rozwój śpiączki

iść (drgawki drgawkowe, wymioty, podwójne widzenie, zawroty głowy, ból głowy, ból serca, wyraźny wzrost ciśnienia krwi, upijanie się alkoholem itp.). Ostry rozwój śpiączki może być spowodowany udarem, hipoglikemią; splątanie śpiączki, majaczenie mogą wskazywać na rozwój śpiączki metabolicznej lub toksycznej.

Podczas badania pacjenta, który jest w śpiączce, konieczne jest dążenie do wyjaśnienia natury jej procesu patologicznego. Określenie przyczyny stanu śpiączki umożliwia opracowanie najbardziej racjonalnego planu ratowania życia pacjenta, zastosowanie możliwej terapii etiologicznej i patogenetycznej. Podczas badania pacjenta w śpiączce wskazane jest zwrócenie szczególnej uwagi na najbardziej obiektywne informacje, które pomagają wyjaśnić diagnozę. Podczas badania pacjenta ważne są wyniki jego badania ogólnego, somatycznego i neurologicznego.

Podczas ogólnego badania należy zwrócić uwagę na możliwe objawy urazu ciała, ukąszenie języka i oznaki braku moczu (być może ze śpiączką epileptyczną). Ważne jest, aby zwrócić uwagę na stan tkanek nabłonkowych, w szczególności kolor i właściwości skóry. Gorąca i sucha skóra może być spowodowana udarem cieplnym, sucha skóra ze śladami drapania jest typowa dla śpiączki cukrzycowej i mocznicowej, wilgotna i lepka skóra jest dla śpiączki narkotycznej, hiperinsulinizmu, zawału mięśnia sercowego lub płuc, a także krwotoku mózgowego. Blada skóra pojawia się ze śpiączką mocznicową; blady i wilgotny - z hipoglikemią, dużą utratą krwi; różowy - z nadciśnieniem tętniczym, alkoholizmem. Ciężkie przekrwienie skóry jest oznaką śpiączki alkoholowej, krwotoku mózgowego. Obecność wysypek skórnych na kończynach i tułowiu - możliwy objaw ropnego zapalenia opon mózgowych, meningokokcemia (zespół Waterhouse'a-Friederiksena). Sinica twarzy i szyi zwykle wskazuje na niewydolność oddechową, w szczególności na zakrzepicę zatorową płuc lub zapaść. Żółknięcie twardówki, skóry, wodobrzusza sugeruje śpiączkę wątrobową i liczne przerzuty raka. Wielokrotne ślady wstrzyknięć są częste u pacjentów z cukrzycą insulinozależną, jak również u narkomanów itp. Gdy śpiączka powinna zwracać uwagę na zapach pochodzący z ust pacjenta, może pomóc w rozpoznaniu śpiączki alkoholowej, cukrzycowej (zapach acetonu), mocznicowej (zapach amoniaku).

Hipotermia u nieprzytomny przejawia się przechłodzenia, czasami z ciężkim zakażeniem uogólnioną (zwykle w podeszłym wieku), z septyczny i wstrząs kardiogenny z zaburzeniami metabolicznymi (mocznica, obrzęk śluzowaty, niedoczynności) w ostrego zatrucia etanolem, na zatrucie barbituranów, hydrat chloralu, metakwalon, leki, pochodne fenotiazyny, antybiotyki tetracyklinowe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.

Hipertermia w utracie przytomności objawia się chorobami zakaźnymi, w szczególności zapaleniem płuc, zapaleniem opon mózgowych, posocznicą, udarem cieplnym, kryzysem tyreotoksycznym, delirium tremens, zatruciem salicylanami, alkoholem metylowym, nikotyną, paraldehydem, lekami antycholinergicznymi.

Wraz z dokładnym ogólnym badaniem fizycznym pacjenta, zwykle konieczne są dodatkowe metody, takie jak EKG, craniografia, konieczne są badania krwi i moczu oraz oznaczanie w nich zawartości glukozy; inne wskazania powinny również obejmować inne badania laboratoryjne, radiologiczne i fizjologiczne, sprawdzić stan dna oka i wykluczyć obecność patologii ucha, w szczególności zapalenia mezotympan.

Z danych laboratoryjnych dotyczących śpiączki, całkowitej morfologii krwi, oznaczenia składu elektrolitów w jej wnętrzu, w szczególności, największe znaczenie mają poziomy potasu i wapnia, glukoza, kreatynina, aminotransferaza, hemoglobina, skład gazu we krwi, analiza moczu. Jeśli zakłada się toksyczną śpiączkę, dokonuje się oznaczenia krwi i moczu opiatów, kokainy, barbituranów, środków uspokajających, leków przeciwdepresyjnych i alkoholu. Jeśli po tych rutynowych badaniach przesiewowych przyczyna stanu śpiączki pozostaje nieokreślona, ​​dodatkowe badania mogą obejmować oznaczenie amonu, magnezu w surowicy, amylazy w surowicy, kwasu foliowego, kortyzolu w surowicy, witaminy B12, porfiryna, oznaczanie czynności tarczycy.

We wszystkich przypadkach śpiączki, która może okazać się traumatyczna, pokazano kraniografię, jak również skan badania MRI głowy.

W trakcie badania somatycznego pacjenta konieczne jest ustalenie stanu funkcji życiowych. Instytut Neurochirurgii. N.N. Burdenko RAMS proponuje ocenę danych dotyczących stanu oddychania, tętna, ciśnienia krwi i temperatury ciała w następujący sposób:

1) nie ma zaburzeń - oddychanie wynosi 12–20 na 1 min, tętno 60–80 uderzeń / min, ciśnienie krwi 110/60 mm Hg, temperatura ciała nie jest wyższa niż 36,9? C;

2) zaburzenia umiarkowane - umiarkowany tachypnea (21-30 na 1 min), umiarkowana bradykardia (51-59 uderzeń / min) lub tachykardia (81-100 uderzeń / min), umiarkowane nadciśnienie tętnicze (BP 140 / 80-180 / 100 mm Hg) lub niedociśnienie (poniżej 100 / 50-90 / 50 mm Hg), stan podgorączkowy (37,0-37,9 ° C);

3) wyraźne zaburzenia - nagłe tachypnea (31-40 na 1 min) lub bradypnea (8-10 na 1 min), nagła bradykardia (41-50 uderzeń / min) lub tachykardia (101-120 uderzeń / min), ciężkie nadciśnienie tętnicze (od 180/100 do 220/120 mm Hg) lub niedociśnienie (90 / 50-70 / 40 mm Hg), ciężka gorączka (38,0-38,9 ° C);

4) poważne naruszenia - ekstremalne tachypnea (ponad 40 w 1 min) lub bradypnea (mniej niż 8 w 1 min), skrajna bradykardia (mniej niż 40 uderzeń / min) lub tachykardia (ponad 120 uderzeń / min), skrajny stopień nadciśnienia tętniczego ( powyżej 220/120 mm Hg) lub niedociśnienie (maksymalne ciśnienie poniżej 70 mm Hg), ciężka gorączka (39-39,9? C);

5) krytyczne zaburzenia - okresowe oddychanie lub zatrzymanie, maksymalne ciśnienie krwi wynosi poniżej 60 mm Hg, niezliczone tętno, hipertermia (40 ° C i więcej).

W procesie badania neurologicznego pacjentów z podejrzeniem śpiączki zwraca się większą uwagę na objawy kliniczne, które są wysoce informacyjne. Obejmują one:

1) poziom świadomości;

2) stan funkcji oddechowych;

3) stan źrenic i reakcje źrenicowe;

4) położenie oczu w spoczynku i podczas stymulacji aparatu przedsionkowego (patrz rozdziały 11, 30);

5) stan kuli motorycznej i odruchów (patrz rozdziały 4 i 21). Miejscowa diagnoza patologicznego skupienia w mózgu i determinacja

przyczyny śpiączki mogą przyczynić się do informacji o stanie funkcji oddechowych. Tak więc, okresowe oddychanie Cheyne-Stokesa (naprzemienne epizody szybkiego oddychania i bezdechu) często występuje z obustronnymi zmianami głębokich części obu półkul lub dysfunkcji łodygi

struktury i może być pierwszym znakiem transtentorycznej penetracji mediozasadowych podziałów płata skroniowego do szczeliny Bisha. Centralna hiperwentylacja neurogenna (regularne, szybkie, głębokie oddychanie) zwykle wskazuje na uszkodzenie opony tułowia między dolną częścią śródmózgowia a środkową trzecią częścią mostka lub rozlaną korową i dysfunkcję trzonu, może być konsekwencją kwasicy metabolicznej (w cukrzycowej kwasicy ketonowej, mocznicy, zatruciu glikolem etylenowym).

Centralna hiperwentylacja neurogenna często objawia się u pacjentów z zapaleniem płuc, z neurogennym obrzękiem płuc, z kwasicą metaboliczną, w szczególności ze śpiączką cukrzycową lub mocznicową, może być objawem śpiączki wątrobowej, konsekwencją zatrucia salicylanami. Hipowentylację (rzadkie powierzchowne, rytmiczne oddychanie) można zaobserwować z głęboką śpiączką różnego pochodzenia, często z przedawkowaniem i zatruciem środkami uspokajającymi i innymi lekami. Oddech bezdechu, składający się z długiego, konwulsyjnego oddechu, po którym następuje przerwa (bezdech), zwykle wskazuje na uszkodzenie mostu. Ataktyczne oddychanie, nieregularne i niestabilne, a także oddychanie grupowe z nieregularnymi przerwami między krótkimi okresami hiperwentylacji wskazują na uszkodzenie mostka i górnych części rdzenia przedłużonego i często są oznakami stanu końcowego. Wreszcie, oddychanie agonalne, objawiające się konwulsyjnymi inhalacjami (oddychanie z trudem), jest oznaką uszkodzenia dolnych części tułowia, zapowiadając początek niewydolności oddechowej. Patrz także rozdział 22.

Pacjent w śpiączce musi zwracać uwagę na symetrię źrenic, ich średnicę i reakcję na światło. Symetryczne wąskie (mniej niż 2 mm), reagujące na światło źrenice mogą wskazywać na metaboliczną naturę śpiączki lub jej zależność od uszkodzenia obszaru międzymózgowia mózgu. Średniej wielkości źrenice, które nie reagują na światło, są zwykle konsekwencją uszkodzenia dachu lub wyściółki śródmózgowia, podczas gdy w pierwszym przypadku źrenice mają prawidłowy kształt, w drugim mogą być nieregularne i nierówne. Szeroki, niereagujący źrenica wskazuje ipsilateralne uszkodzenie jąder wegetatywnych lub tułowia nerwu okulomotorycznego. Bardzo wąskie (punktowe, o średnicy mniejszej niż 1 mm) źrenice z powolną reakcją na światło - oznaka uszkodzenia mostu mózgowego, w szczególności krwotoków, ale może również wynikać z przedawkowania barbituranów lub środków odurzających. Takie wąskie źrenice są również możliwe u pacjentów z jaskrą, którym zaszczepiono pilokarpinę i podobne leki.

Zachowanie reakcji źrenicowych nawet z głęboką śpiączką z tłumieniem innych funkcji pnia jest oznaką śpiączki metabolicznej. Wyjątkiem jest śpiączka metaboliczna, która wystąpiła po zatruciu antycholinergicznym (atropina, skopolamina, belladonna itp.), W którym źrenice są ostro rozszerzone, są reaktywne. Szerokie, niereagujące źrenice po obu stronach są możliwe przy asfiksji, ciężkiej hipotermii, mogą być oznaką śmierci mózgu.

Zmiany pozycji gałek ocznych. Synchroniczne lub asynchroniczne zaburzenia spojrzenia są charakterystyczne dla patologicznego skupienia o różnej lokalizacji w mózgu. Tak więc, wraz z pokonaniem dużej półkuli, spojrzenie jest często zwrócone w stronę paleniska. Jeśli funkcje pośredniego lub śródmózgowia są upośledzone, możliwy jest niedowład lub paraliż wzroku, często w połączeniu z zaburzeniem zbieżności gałek ocznych (zespół Parino). W przypadkach lokalizacji patogennych

logiczne skupienie w oponie mostu mózgu, spojrzenie można obrócić w kierunku przeciwnym do patologicznego skupienia. Po porażce, w szczególności ucisku nerwu okulomotorycznego po ipsilateralnej stronie oka, paretic górna powieka jest zakryta, a jeśli ta powieka jest podniesiona biernie, oko jest zwrócone na zewnątrz, a jego źrenica jest powiększona.

Ponadto u pacjenta ze śpiączką należy sprawdzić odruchy łodygowe: kaloryczny oczodołowy i przedsionkowo-oczny. W przypadku nienaruszonych odruchów macierzystych, jak to zwykle ma miejsce w przypadku śpiączki metabolicznej, u pacjenta w stanie śpiączki, z pasywnymi skrętami i przechyleniem głowy, wzrok odwraca się w przeciwnym kierunku (zjawisko „głowy i oka lalki”, pozytywny odruch okulokefaliczny); jeśli tak się nie stanie, musimy pomyśleć o zniszczeniu tkanek pnia mózgu.

Oceniając ruchy odruchowe gałek ocznych w procesie sprawdzania odruchu cefalicznego okuli, należy pamiętać, że śpiączka spowodowana obustronnym organicznym procesem patologicznym w półkulach mózgowych, jak również śpiączka metaboliczna, powoduje odhamowanie struktur łodygi i odruchów ocznych, a także kalorycznych odruchów ocznych, a dodatnie odruchy oczne wydają się dodatnie. Do tego należy dodać, że przyjazne reakcje okulokefaliczne są możliwe tylko z integralnością ścieżek przewodzenia pnia mózgu z górnych odcinków szyjnych rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego, w których, gdy głowa się obraca, pojawiają się impulsy przedsionkowe i proprioceptywne do śródmózgowia zawierające jądra nerwów okulomotorycznych, a także z bezpieczeństwem środkowych belek wzdłużnych łączących te konstrukcje. Jednocześnie utrzymujący się brak odruchów macierzystych u pacjenta w stanie śpiączki jest podstawą do oceny, czy ma on proces patologiczny w pniu mózgu.

Należy pamiętać, że w przypadku stanu sennego osoby zdrowej, w trakcie sprawdzania odruchu okulokefalicznego, w pierwszych dwóch lub trzech obrotach głowy pojawiają się przyjazne zwroty spojrzenia w przeciwnym kierunku, ale potem znikają, ponieważ test prowadzi do przebudzenia pacjenta.

U pacjentów w śpiączce, z naruszeniem funkcji wiązek podłużnych przyśrodkowych, gałki oczne spontanicznie wykonują nieskoordynowane ruchy pływające (objaw pływających oczu). Te ruchy oczu są wynikiem dezorganizacji spojrzenia i zawsze wskazują na obecność organicznej patologii mózgu w oponie pnia mózgu, są one obserwowane, w szczególności, w ognisku zawału w pniu mózgu, w kontuzji lub ściskaniu struktur łodygi (ich ściskanie może być spowodowane, na przykład, krwotokiem robak móżdżek i jego obrzęk). Wraz ze wzrostem hamowania funkcji łodyg, ruchy oczu pływających mogą zniknąć.

W przypadku oddziaływania środkowej wiązki wzdłużnej objaw Gertwiga-Magendiego może być dodatni, w którym gałka oczna po dotkniętej stronie jest obrócona w dół i do wewnątrz, a druga w górę i na zewnątrz. Podczas sprawdzania odruchu oczodołowego można wykryć międzyjądrową oftalmoplegię i tak zwany zespół seskwaliowy opisany w rozdziale 9.

Diagnostyka różnicowa stanu śpiączki czasami musi być prowadzona w następujących stanach patologicznych: katatonia, mutacja akinetyczna, zespół „zamkniętego mężczyzny” i stan drgawkowy bez drgawek, reakcje psychogenne.

23.2.2. Wyniki śpiączki

Stanowi śpiączkowemu towarzyszą z reguły wieloczynnikowe zaburzenia metaboliczne, w szczególności objawy skojarzonej encefalopatii. Czas trwania śpiączki jest zazwyczaj odpowiedni do ciężkości pierwotnej lub wtórnej patologii mózgu. Im dłuższa śpiączka, tym mniej powodów do nadziei na korzystne rokowanie i bardziej prawdopodobne skutki śmiertelne. Słabe objawy prognostyczne śpiączki - brak reakcji źrenicznych na światło i odhamowanie gałek ocznych podczas sprawdzania odruchów ocznych i kalorycznych pnia okołonaczyniowego 6 godzin po rozpoczęciu śpiączki.

Jeśli pacjent jest w śpiączce przez ponad 2 tygodnie, to w przypadkach przeżycia wyjście z tego stanu może przebiegać na różne sposoby. Często pacjent ze śpiączki wchodzi w tak zwany stan wegetatywny, który zgodnie z obrazem klinicznym odpowiada pojęciom „syndrom apaliczny” (z łacińskiego paliusza - płaszcza mózgu), śpiączki „budzącej się” lub „śmierci kory mózgowej”, które ostatnio są rzadko stosowane.

Stan wegetatywny jest stanem patologicznym, który występuje po długiej śpiączce, częściej obserwowanym po opuszczeniu śpiączki pourazowej, podczas gdy spontaniczne oddychanie jest zachowane, aktywność serca, układowy przepływ krwi i ciśnienie tętnicze są utrzymywane. Na tym tle występują oznaki separacji między korą mózgową a formacjami podkorowo-trzonowymi.

Charakteryzuje się pojawieniem się krótkich okresów pozornej przebudzenia na przemian ze snem, podczas których, przy całkowitym braku mowy i oznakach aktywności umysłowej, pacjent czasami spontanicznie otwiera oczy, ale nie naprawia spojrzenia, pozostając obojętnym i obojętnym. Być może przewaga postawy charakterystycznej dla obrzęku, objawy niewydolności piramidowej, objawy podkorowe, prymitywne zjawiska motoryczne odruchów, w szczególności mimowolny napad (chwytanie odruchu), objawy automatyzmu jamy ustnej; możliwe są chaotyczne ruchy w odpowiedzi na bolesne podrażnienia. Czas trwania stanu wegetatywnego waha się od kilku dni do roku lub dłużej. W związku z tym rozróżnia się przejściowe i stabilne warianty stanu wegetatywnego.

Przejściowy stan wegetatywny w pierwszych 4 tygodniach można przekształcić w bardziej korzystną dla pacjenta postać zmienionej świadomości. W takich przypadkach najpierw pojawiają się oznaki normalizacji cyklu snu i czuwania, reakcje autonomiczne w odpowiedzi na istotne sytuacje, takie jak odwiedzanie krewnych (zwiększona częstość akcji serca, przekrwienie twarzy itp.), Możliwość utrwalenia i śledzenia wzroku, zdolność reagowania na to, co się dzieje, istnieją celowe ruchy, możliwości braku mowy, a następnie pojawia się i stopniowo wzrasta komunikacja mowy. Jednak w większości przypadków pozostaje resztkowy zespół psychoorganiczny, demencja często występuje w połączeniu z objawami ogniskowej patologii neurologicznej (parkinsonizm, zaburzenia móżdżkowe, zespół rzekomobłoniowy, niewydolność piramidowa, napady padaczkowe, zaburzenia wyższych funkcji umysłowych). Jedynie w rzadkich przypadkach u dzieci i młodzieży przywrócenie utraconych funkcji jest wyraźniejsze, nawet do praktycznego powrotu do zdrowia. W przejściowej formie stanu wegetatywnego na EEG, w pierwszych tygodniach są zaznaczone

Te uogólnione zmiany, które są następnie zastępowane przez dominującą aktywność theta, po 5-6 miesiącach pojawia się aktywność alfa. W TK możliwe są objawy atrofii mózgu i destrukcyjnych ognisk.

Oporny stan wegetatywny diagnozuje się, jeśli obraz kliniczny charakterystyczny dla stanu wegetacyjnego utrzymuje się dłużej niż 4 tygodnie. Dzięki dobrej ogólnej opiece nad pacjentem jego funkcje życiowe mogą być utrzymywane przez kilka lat, podczas gdy żywotność pacjentów jest całkowicie zależna od starannej opieki. Pacjenci umierają w tym przypadku, zwykle z powodu współistniejących chorób i powikłań. Powolne fale o niskiej amplitudzie utrzymują się w EEG ze stabilnym stanem wegetatywnym; natura EEG może być bliska ciszy bioelektrycznej. Metody obrazowania (badania CT i MRI mózgu) ujawniają objawy encefalopatii u pacjentów.

W trakcie patoanatomicznych badań mózgu zmarłego stwierdza się zanik tkanki mózgowej; szczególnie znaczące uszkodzenie półkul mózgowych ze stosunkowo nienaruszonym stanem pnia mózgu.

Zespół stanu wegetatywnego został opisany i nazwany apalicznym w 1940 r. Przez niemieckiego psychiatrę E. Kretschmera (Kretschmer E., 1888-1964). W 1972 r. Wyniki szczegółowych badań nad tym zespołem przedstawili W. Jennett i F. Plum, którzy nazwali go stanem wegetatywnym.

Śmierć mózgu jest stanem, w którym wszystkie funkcje mózgu zostają nieodwracalnie utracone z powodu destrukcyjnych lub metabolicznych zmian w nim. Prowadzi to w szczególności do nieodwracalnych zaburzeń oddychania, aktywności sercowo-naczyniowej, funkcji przewodu pokarmowego, wątroby, nerek i innych narządów i tkanek oraz zaburzeń homeostazy, które są niezgodne z życiem. Etap umierania (agonii) często charakteryzuje się zainicjowaniem reakcji wegetatywnych, wobec których rozwija się obraz kliniczny śmierci mózgu.

Główne kryteria śmierci mózgu, ustalone w 1977 r. W Stanach Zjednoczonych - są reaktywną (terminalną) śpiączką, zatrzymaniem oddechu, odpornym na wysokie ciśnienie cząstkowe CO2 we krwi równe 60 mm Hg, brak odruchów rogówkowych, oczodołowych, ocznych i gardłowych, a także stacjonarnych rozszerzonych źrenic, EEG izoelektryczny, podczas gdy obecność tych objawów jest rejestrowana przez 30 min-1 godz.

Oznaką śmierci mózgu jest całkowite zaprzestanie mózgowego przepływu krwi wykrytego przez angiografię. Odruchy kręgosłupa mogą pozostać nienaruszone. W niektórych przypadkach (z nieznanym wywiadem i niemożnością przeprowadzenia badania w celu wykrycia intoksykacji) ostateczna decyzja o nieodwracalności stanu może wymagać obserwacji w ciągu 72 godzin.

V.A. Negovsky i A.M. Gurvich (1986), L.M. Popova (1996) uważa, że ​​śmierć mózgu, której początek jest równy śmierci całego organizmu, jest określana na podstawie następującego kompleksu znaków: 1) całkowity i trwały brak świadomości; 2) utrzymujący się brak spontanicznego oddychania, gdy respirator jest wyłączony; 3) atonia wszystkich mięśni; 4) zanik jakichkolwiek reakcji na bodźce zewnętrzne i wszelkiego rodzaju odruchy, zamykające się powyżej poziomu rdzenia kręgowego; 5) zrównoważone rozszerzenie i brak reaktywności źrenic i ich utrwalenie w pozycji środkowej; 6) tendencja do niedociśnienia tętniczego (80 mm Hg i poniżej); 7) spontaniczna hipotermia.

Autorzy zauważają, że wszystkie wskazane przez nich znaki stanowią podstawę do określenia śmierci mózgu, pod warunkiem, że pozostaną niezmienione przez co najmniej 6–12 godzin i jeśli po tym czasie EEG zanotuje całkowity brak spontanicznej i indukowanej elektrycznej aktywności mózgu. Jeśli niemożliwe jest uzyskanie EEG, okres obserwacji zwykle powinien wzrosnąć do 24 godzin Wskazane oznaki śmierci mózgu mogą być niewystarczające, gdy temperatura ciała pacjenta jest niższa niż 32 ° C z powodu jego hipotermii, a także jeśli występują oznaki zatrucia, w szczególności narkotyki i środki uspokajające, a także środki zwiotczające mięśnie. Ponadto V.A. Negovsky i A.M. Gurvich (1986) przyznaje, że u dzieci w wieku poniżej 6 lat nie opracowano jeszcze odpowiedniej diagnozy. Ci sami autorzy zauważają, że czas obserwacji dla pacjenta z głównymi objawami śmierci mózgu można zmniejszyć, jeśli metoda angiografii dwa razy w odstępach 30-minutowych ustali fakt, że krążenie krwi zatrzymało się we wszystkich głównych naczyniach mózgu. W tym przypadku nawet rejestracja EEG jest uważana za opcjonalną. Jeśli u pacjenta występują główne objawy śmierci mózgu, może to być spowodowane zatruciem egzogennym, rozpoznanie śmierci mózgu można ustalić, jeśli objawy te utrzymują się przez co najmniej 3 dni lub w ciągu 24 godzin po usunięciu substancji toksycznych z krwi, co jest udokumentowane danymi laboratoryjnymi. Zmniejszenie okresu obserwacji pozwala jedynie na potwierdzone angiograficznie zaprzestanie krążenia krwi we wszystkich czterech głównych naczyniach głowy przez 30 minut.

W zatruciu endogennym (mocznica końcowa, encefalopatia wątrobowa, śpiączka hiperosmolarna itp.) Rozpoznanie śmierci mózgu ustala się po podjęciu wszelkich możliwych środków mających na celu skorygowanie zaburzeń metabolicznych. W tym przypadku taka diagnoza jest ustalana na podstawie objawów śmierci mózgu podczas egzogennego zatrucia.

Decyzja o wystąpieniu śmierci mózgu musi zostać podjęta przez komisję lekarzy, w skład której koniecznie wchodzi neuropatolog i transplantolog nie może być włączony. Taka komisja często musi rozwiązać bardzo złożony problem moralny i etyczny: rozpoznanie śmierci osoby, która może utrzymać pracę serca i zwykle zapewnia wymianę gazową w płucach za pomocą sztucznego wentylatora płuc.

23.2.3. Niektóre kliniczne formy śpiączki

Śpiączka apopleksyjna. Konsekwencją ostrego naruszenia krążenia mózgowego jest zwykle objaw krwotocznego, rzadziej masywnego udaru niedokrwiennego, najczęściej występującego w puli wewnętrznej tętnicy szyjnej. Kiedy krwotok do śpiączki mózgowej występuje ostro, często w okresie czuwania. Świadomości może towarzyszyć pobudzenie psychomotoryczne. Twarz pacjenta jest purpurowa, oddech jest ostry, obserwuje się powtarzające się wymioty i możliwe są zaburzenia połykania. Intensywny puls. Ciśnienie krwi jest zwykle wysokie (z wyjątkiem krwotoków w przypadku pęknięcia tętniaka), możliwe są objawy zespołu oponowego. Po stronie przeciwnej do patologicznego skupienia w mózgu rozwija się hemiplegia lub niedowład połowiczy. Hemisyndrom objawia się zmniejszeniem siły zamykania powiek, „letargiem” górnej powieki, wydmuchiwaniem policzka podczas oddychania (objaw „żagla”, lub

objaw „palenia rurki”), zmniejszenie odruchu jarzmowego, szybszy upadek biernie uniesionych kończyn, hipotonia mięśniowa (w tym względzie po stronie spłaszczonego uda), obrót stopy na zewnątrz (ryc. 23.1), mniej wyraźny objaw Kerniga, chłodzenie i sinica kończyn, z odruchami ścięgnistymi na półkuli

Rys. 23.1. Pacjent z niedowładem połowicznym w śpiączce.

Po stronie niedowładu połowiczego napięcie górnej powieki jest zmniejszone, fałd nosowo-wargowy jest wygładzony, kąt ust jest obniżony, policzek (a) „leci” podczas oddychania; obrót stopy.

niedowład w ostrym okresie jest często zmniejszony, następnie wzrasta, odruchy podeszwowe są nieobecne lub zniekształcone (reakcja rozciągania), pojawiają się patologiczne znaki piramidalne (objaw Babinsa itd.). Po stronie krwotoku mózgowego często występuje odruch jarzmowy zapalenia stawów kręgosłupa. W przypadku przenikania krwi do układu komorowego możliwe są obrzęki pnia mózgu, objawy hormonalne. Po kilku godzinach w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje domieszka krwi. Obrzęk krążków nerwu wzrokowego może rozwinąć się w ciągu 12-24 godzin, a liczne pęknięcia siatkówki są częste w przypadku pęknięcia tętniaka (zespół Tersona).

W udarze niedokrwiennym możliwy jest stan śpiączki, który zwykle rozwija się podostro, często w nocy, często po powtarzających się przejściowych zaburzeniach krążenia mózgowego. Charakteryzuje się bladością tkanek nabłonkowych, niskim ciśnieniem krwi, głuchymi dźwiękami serca, po stronie udaru, czasami osłabieniem tętna tętnicy szyjnej wewnętrznej; po stronie przeciwnej do procesu patologicznego ujawniają się objawy porażenia połowiczego lub niedowładu połowiczego, które mogą być takie same jak w udarze krwotocznym. Jeśli udar niedokrwienny jest spowodowany zatorowością mózgową, rozwój stanu śpiączki jest ostry i często towarzyszą mu napady miejscowe lub ogólne. Diagnostyczne nakłucie lędźwiowe i wyniki badania CSF, a także badania CT i MRI pomagają wyjaśnić naturę udaru.

Apopleksja śpiączka w zawale mięśnia sercowego (wstrząs kardiogenny). Coma rozwija się ostro w związku z naruszeniem ogólnej i mózgowej hemodynamiki, która powstała w związku z zawałem mięśnia sercowego. Duszność, sinica, obniżenie ciśnienia krwi, szybki puls, rzadziej (z blokiem przedsionkowo-komorowym), powolny, słaby, czasem nitkowaty; w tym samym czasie możliwe są skurcze dodatkowe, migotanie przedsionków, czasami występuje odruch acroarterospastyczny, charakteryzujący się zanikiem tętna na tętnicach kończyn. Możliwe jest również pobudzenie psychomotoryczne, euforia, omamy, napady padaczkowe, objawy brzuszne i nerkowe, hipertermia. Leukocytoza krwi, zwiększony OB, zwiększone stężenie enzymów (aminotransferaza, dehydrogenaza mleczanowa). W EKG wykrywa się objawy zawału mięśnia sercowego.

Zakaźna toksyczna śpiączka z zapaleniem opon mózgowych. Śpiączka występuje w zapaleniu opon mózgowych, często ropnym, zwłaszcza meningokokowym i pneumokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Śpiączka z zapaleniem opon mózgowych jest spowodowana zatruciem, płynem mózgowo-rdzeniowym i zaburzeniami hemodynamicznymi, wtórną dysfunkcją kory nadnerczy, obrzękiem mózgu. Często rozwija się ostro na tle powszechnych objawów zakaźnych i toksycznych, objawów zespołu oponowego. Impuls zwalniał lub przyspieszał, arytmia. Występuje tachypnea, zaburzenia rytmu oddechowego, niestabilne napięcie mięśniowe, często objawy uszkodzenia nerwu czaszkowego. Wysypka krwotoczna (zespół Waterhouse'a-Frideriksena, który jest uważany za objaw meningokokcemii), napady drgawkowe, czasami stan padaczkowy, wysokie ciśnienie ługu, dysocjacja białek komórkowych w CSF. W przypadku ropnego i gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zmniejsza się zawartość glukozy i chlorków w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Śpiączka z zapaleniem mózgu. Śpiączka, która występuje z zapaleniem mózgu o różnej etiologii i jest spowodowana bezpośrednim uszkodzeniem tkanki mózgowej, zmianami hemodynamicznymi w jej wnętrzu, zatruciem, obrzękiem mózgu, zwykle rozwija się ostro na tle objawów powszechnej infekcji, uszkodzenia mózgu

i jego skorupy. Wyrażane są zarówno mózgowe, jak i ogniskowe objawy neurologiczne. Nadciśnienie alkoholowe jest powszechne, możliwe jest występowanie ksantochromu CSF lub jego krwotocznego zabarwienia (z krwotocznym zapaleniem mózgu). Zwiększa się zawartość białka i glukozy w CSF.

Niedotlenienie (śpiączka). Coma rozwija się na tle niewydolności oddechowej w przewlekłych chorobach oskrzelowo-płucnych, zmianach w mięśniach oddechowych, niewłaściwym prowadzeniu sztucznego oddychania (ALV), zaburzeniach funkcjonowania siatkowatego tułowia, w szczególności tak zwanego ośrodka oddechowego. Główną rolę w patogenezie odgrywa niedotlenienie, kwasica metaboliczna układu oddechowego z zaburzeniami mikrokrążenia i równowagi elektrolitowej. W ostrej niedotlenieniu mózgu rozwój śpiączki jest szybki, w przewlekłym - stopniowym, wtedy śpiączka jest poprzedzona bólem głowy, asteriksis, zwiotczeniem mięśni, a czasami miocloniami, a także letargiem, patologiczną sennością, ogłuszeniem, pychą. Twarz z śpiączką opuchniętą, cyjanotyczną. Uczniowie są bardziej zawężeni. Żyłki szyi są spuchnięte. Obrzęk obwodowy, zmniejszone napięcie mięśniowe. Często jest mnóstwo świszczącego oddechu w płucach, czasami, wręcz przeciwnie, „głupie” płuca. Możliwe są tachykardia, arytmia, obniżenie ciśnienia tętniczego, elementy zespołu opuszkowego lub rzekomobłoniastego, objawy patologiczne piramidalne i oponowe.

Z długotrwałym niedotlenieniem rozwija się policytemia, czasem leukocytoza i eozynofilia. Znaczący spadek Ra.O2 i podnoszenie RaCO2, radiologiczne objawy patologii płucnej. W EKG wykrywane są objawy przeciążenia prawego serca.

Przerażająca i anemiczna śpiączka. Śpiączka występuje z szybko postępującą niedokrwistością, prowadzącą do ciężkiego niedotlenienia mózgu, w połączeniu z niedoborem witaminy B12. Śpiączka poprzedza nasilenie niedokrwistości, postępujące osłabienie, senność i powtarzające się omdlenia. Charakteryzuje się hipotermią, wyraźną bladością tkanek nabłonkowych, hipotonią mięśni, arefleksją ścięgna, tachypneą, tachykardią, niskim ciśnieniem krwi, wymiotami, niedokrwistością hiperchromiczną, leukocytopenią, małopłytkowością, megalocytozą. W punkcji szpiku kostnego wykrywa się objawy hematopoezy megaloblastycznej.

Urazowa śpiączka. Śpiączka, spowodowana ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu, naczyń i błon, upośledzeniem hemo- i płynorodynamiki oraz obrzękiem mózgu, rozwija się częściej w momencie urazu. Charakteryzuje się mózgowymi i ogniskowymi objawami neurologicznymi. Możliwe rozszerzenie źrenic, anisocoria, pływające oczy, objaw Majandi-Hertwig, niskie ciśnienie krwi, bradykardia, tachypnea, leukocytoza z przesunięciem w lewo, wysoka krew w CSF i często zmieniony CSF. Kardiografia może ujawnić uszkodzenie kości. Na CT i MTP można zidentyfikować ogniska krwotoku, stłuczenie mózgu, obszar jego obrzęku.

Śpiączka malarii. Śpiączka występuje podczas ciężkiego ataku malarii (zwykle tropikalnej) z hemolizą i zaburzeniami hemodynamicznymi, dysfunkcją nadnerczy, obrzękiem mózgu. Charakteryzuje się hipertermią do 40-41 ° C. Źrenice są wąskie. Skóra jest blada, czasem żółtawa z ziemistym odcieniem. Charakteryzuje się także zwiększonym napięciem mięśniowym, trismiką, szybkim, nieregularnym oddychaniem, tachykardią, niskim ciśnieniem krwi, powiększeniem wątroby, powiększeniem śledziony. Możliwe objawy oponowe, napady drgawkowe. We krwi stwierdza się plazmodię malarii, niedokrwistość hipochromowa, monocytoza, zwiększony OB i urobilinuria.

Śpiączka wątrobowa. Śpiączka występuje, gdy występuje wyraźny brak funkcji wątroby z powodu ostrego lub przewlekłego zapalenia wątroby, marskości wątroby i obecności zespoleń portokawalnych. Główną rolę w patogenezie odgrywa obniżenie funkcji antytoksycznych wątroby, nagromadzenie amoniaku, fenoli, tyraminy itp. W tkankach ciała i zaburzenia równowagi elektrolitowej. Rozwój śpiączki często stopniowy występuje na tle osłabienia, senności, ogłuszenia, zaburzeń dyspeptycznych, objawów zespołu krwotocznego. Charakteryzuje się żółtaczką, krwotokami w skórze, drapaniem, rozszerzonymi źrenicami, sztywnością mięśni, zaburzeniami rytmu oddechowego, obniżeniem ciśnienia krwi, zmianami wielkości i konsystencji wątroby; powiększona śledziona, wodobrzusze i inne objawy nadciśnienia wrotnego, możliwe są objawy oponowe. W przypadku śpiączki wątrobowej często występują niedokrwistość makrocytowa, bilirubinemia, azotemia, obniżenie poziomu protrombiny we krwi, cholesterolu, glukozy, zwiększenie zawartości aminoferazy w osoczu, fosfataza alkaliczna. W moczu wykrywają kryształy bilirubiny, tyrozyny i leucyny. Przy szybko postępującej nieprawidłowej czynności wątroby rokowanie jest gorsze.

Śpiączka mocznicowa. Śpiączka występuje na tle ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek. W pierwszym przypadku przyczyną może być wstrząs, zapaść, powikłanie niektórych chorób zakaźnych (gorączka krwotoczna, leptospiroza), w drugim - przewlekłe choroby nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie nerek lub dziedziczne lub spowodowane chorobą ogólnoustrojową, chorobą policystyczną, amyloidozą nerek, kłębuszkowym zapaleniem nerek i cukrzycą)..), podczas gdy ważną rolę odgrywa zmniejszenie diurezy, dysproteinemia, zaburzenia równowagi elektrolitowej i stan kwasowo-zasadowy, niedokrwistość, zatrucie. Początek śpiączki jest stopniowy. Może być poprzedzony bólem głowy, niewyraźnym widzeniem, świądem, nudnościami, wymiotami, sennością, drgawkami, zawrotami głowy. Gdy skóra śpiączki jest sucha, blada; często występują obrzęki, krwotoki wybroczynowe, migotanie mięśni, zaburzenia rytmu oddechowego, rozwija się zapach amoniaku z ust. Często dochodzi do przerostu lewej komory serca, hałas tarcia osierdziowego, bezmocz, niedokrwistość, leukocytoza, azotemia; przyspieszony ESR, spadek pH i rezerwy zasadowości krwi, hipokalcemia i inne zaburzenia równowagi elektrolitowej, hipoizostenuria, albuminuria, cylindruria, możliwy krwiomocz.

Śpiączka chlorohydropeniczna. Śpiączka występuje w związku z utratą jonów wodnych i kwasowych w przypadku nieposkromionych wymiotów w przypadku zatrucia, w przypadku zwężenia odźwiernika, zapalenia trzustki, niewydolności nerek i zatrucia w pierwszej połowie ciąży. Odwodnieniu towarzyszy zasadowica metaboliczna, upośledzone mikrokrążenie, nawodnienie komórek i zahamowanie ich funkcji. Rozwój śpiączki przyczynia się do diety bezsolnej, stosowania leków moczopędnych, niewydolności nadnerczy. Śpiączka jest poprzedzona postępującym ogólnym osłabieniem, apatią, anoreksją, pragnieniem, bólem głowy, powtarzającymi się omdleniami. W przypadku tej postaci śpiączki znamienny suchością skóry i błon śluzowych, niskie turgor tkanki, hipotermia, duszność, tachykardia, obniżenie ciśnienia krwi, może kollaptoidnoe stanu napięcie przedniej ściany jamy brzusznej, szerokie źrenice, ścięgniste arefleksja, wiązkowych drgania, drgawki kloniczne mięśni, poliglobuliya umiarkowane azotemia, hipochloremia, hipokalcemia.

Eclampsmic koma. Śpiączka występuje w drugiej połowie ciąży, zwykle z nefropatią (nadciśnienie tętnicze, obrzęk, białkomocz), ze znaczącymi zmianami w hemodynamice mózgu, niedotlenieniu i obrzęku mózgu,

wyraźny wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Śpiączka jest poprzedzona ostrym bólem głowy, bólem w nadbrzuszu, wymiotami, pofałdowanymi skurczami, zamieniającymi się w konwulsyjne napady, otępienie, zepsucie. Charakteryzuje się utratą przytomności, rozszerzonymi źrenicami, suchością, przekrwieniem skóry, sinicą twarzy, wydzieliną pienistej śliny z jamy ustnej, wysokim ciśnieniem krwi, zwiększonym napięciem mięśniowym, trismizmem, napadami drgawek tonicznych i klonicznych, z zaburzeniami oddechowymi, chrapaniem, zamartwicą, drgawkami, często podwyższone odruchy ścięgien, nieprawidłowe odruchy, objawy oponowe. Być może rozwój ogniskowych objawów neurologicznych związanych z obrzękiem mózgu lub krwotokiem w mózgu. Leukocytoza, zwiększony OB, hipernatremia, hiperkaliemia, kwasica metaboliczna, azotemia, albuminuria, krwiomocz, leukocyturia, cylindruria są częste. Ciśnienie cieczy jest wysokie. Owoc często umiera z powodu niedotlenienia.

Śpiączka acetonemiczna. Coma rozwija się u dzieci w wieku od 1 do 10 lat z zaburzeniami metabolizmu tłuszczów, które mogą wystąpić przy złym odżywianiu, zapaleniu wątroby, chorobach zakaźnych prowadzących do akumulacji ciał ketonowych i acetonie we krwi, rozwoju kwasicy i ogólnym zatruciu. Rezultatem takich zmian w metabolizmie jest zaburzenie funkcji wątroby, nerek i układu nerwowego. Śpiączka jest poprzedzona bólem głowy, ogólnym osłabieniem, wymiotami bez wyraźnego powodu, powtarzanym do 20 razy dziennie. W miarę postępu wymiotów wzrasta pragnienie, pocenie się zastępuje suchość tkanek nabłonkowych, możliwa jest hipertermia i drgawki. Częste są nasilone bóle brzucha, opóźniony stolec, labilność emocjonalna i niepokój ruchowy. Wraz ze wzrostem zatrucia może pojawić się majaczenie, podniecenie ruchowe, na przemian z letargiem, patologiczną sennością, przekrwieniem; jednocześnie często pojawia się meningizm. Śpiączka charakteryzuje się spiczastymi rysami twarzy, niebieskimi pod oczami, jasnoszarą skórą, z przedłużającymi się wymiotami - suchymi, zmniejszonymi turgorytami tkanek, ścięgienami hiporefleksji, zmniejszonym napięciem mięśniowym, oddechem typu Kussmaula, zapachem acetonu z ust, niskim ciśnieniem krwi, hiperketonemią, być może pewien spadek stężenia glukozy we krwi, kwasica. W moczu ślady białka, leukocytów, cylindrów, w kale - duża ilość tłuszczu.

Śpiączka spowodowana zatruciem tlenkiem węgla. Stan śpiączki jest częściej spowodowany zatruciem gazami spalinowymi, występuje również w „rannych”. Wdychanie CO prowadzi do powstawania karboksyhemoglobiny i rozwoju niedotlenienia hemicji, powodując toksyczne działanie na komórki, szczególnie dotknięte tkanką nerwową. Śpiączka jest poprzedzona bólem głowy, uczuciem ciśnienia w obszarach skroniowych, zawrotami głowy, dusznością, kołataniem serca, nudnościami, wymiotami, ogłuszeniem, czasami pobudzeniem psychomotorycznym, hiperkinezą. Gdy śpiączka zaznacza się hipertermią, przekrwieniem, wysypką krwotoczną, rozszerzeniem źrenic. Oddychanie jest powierzchowne, czasami stertorous (świszczący oddech, hałaśliwy), tachykardia, często arytmia, ciśnienie tętnicze jest niskie, upadek jest możliwy. Istnieją mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie, klonowanie stóp, objaw Babinsky'ego, hiperkineza choreiczna, czasami opisthotonus, sztywny kark. Stwierdzono leukocytozę, erytrocytozę, hiperhemoglobinemię, karboksyhemoglobinemię, czasami hiperglikemię, azotemię, kwasicę metaboliczną.

Śpiączka spowodowana zatruciem fosforoorganicznym (FOS). Śpiączka jest spowodowana zatruciem (przez skórę, wdychanym powietrzem lub pożywieniem) FOS stosowanym w życiu codziennym (tiofos, chlorofos, merkaptophos, karbofos

itp.). FOS hamują cholinesterazę, co prowadzi do akumulacji acetylocholiny, pobudzenia układów cholinergicznych z poważnymi zaburzeniami autonomicznymi i zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego. Początek burzliwego: ból brzucha, biegunka, obfity pot, zwężenie źrenic, miofibrylacja, drgawki. Gdy śpiączka objawia się nieprzyjemnym ostrym aromatycznym zapachem z ust, wyraźną sinicą, rozszerzeniem źrenic, skurczem krtani i oskrzeli, oddychaniem powierzchniowym, arytmią, czasem typu Cheyne-Stokesa, bradykardią, zaburzeniami ciśnienia krwi, szmerami skurczowymi, powiększeniem hepatomegalii, często drgawkami, paraliżem skurczowym, hepatomegalią, często drgawkami, paraliżem skurczowym, hepatomegalią, często drgawkami, porażeniem oddechowym, skurczem mięśni, często Zwiększona hemoglobina krwi i czerwone krwinki, zmniejszona aktywność cholinoesterazy, albuminuria i krwiomocz.

Śpiączka spowodowana chlorowanymi węglowodorami. Śpiączka jest spowodowana zatruciem (wdychanym powietrzem lub pożywieniem) chlorowanych węglowodorów (dichloroetanu, czterochlorku węgla itp.), Powodując głęboką depresję funkcji ośrodkowego układu nerwowego, depresję oddechową, szybki rozwój niedotlenienia i kwasicy, wyraźne zaburzenia metaboliczne. Śpiączka jest poprzedzona bólem głowy, nadmiernym ślinieniem, nudnościami, powtarzającymi się wymiotami żółci, zapaść jest możliwa. Pobudzenie psychomotoryczne ustępuje senności, utracie przytomności. Gdy śpiączka wydaje się charakterystyczny zapach z ust, przypominający zapach chloroformu. Twarz hiperemiczny, mokry od potu, twardówka wstrzyknięta, wyraźne rozszerzenie źrenic, skaza krwotoczna. Oddychanie jest powierzchowne, nagłe, czasem arytmiczne lub typu Cheyne-Stokesa, bradykardia, arytmia, niedociśnienie, zapaść jest możliwa. Wątroba jest powiększona, brzuch jest opuchnięty, występuje mimowolny ruch wielu jelit, a stolce są cienkie z krwią i silnym zapachem. Hemoglobina i czerwone krwinki są podwyższone we krwi, hematokryt jest wysoki, leukocytoza, limfocytopenia, hipoglikemia. Ponadto odnotowuje się albuminurię, cylindrurię, krwiomocz, wydalanie z moczem dichloroetanu lub czterochlorku węgla.

„Głodna” śpiączka. Śpiączka dystroficzna przewodu pokarmowego. Śpiączka może rozwinąć się w dystrofii żywieniowej III stopnia z powodu braku białek, węglowodanów, witamin w organizmie, co prowadzi do dystrofii i niewydolności funkcjonalnej prawie wszystkich narządów, anemii, hamowania aktywności enzymatycznej, produkcji ciepła, procesów redoks i upośledzonego elektrolitu wodnego wymiana. Możliwy obrzęk wolny od białek. Śpiączka jest zwykle poprzedzona powtarzającym się „głodnym” omdleniem. Określony przez bladość obejmujące tkanki, wyniszczenie, drgawki toniczno okresowo, płytki oddech, bradypnea, niedociśnienie tętnicze, zmiany w rytmie serca, serce dźwięki są przytłumione, mimowolne oddawanie moczu i kału, leykotsitopeniya, trombocytopenia, ciężka hipoproteinemii, hipocholesterolemią, hipoglikemia.

Hipertermiczna śpiączka (udar cieplny, udar słoneczny). Śpiączka z powodu przegrzania ciała, zwłaszcza w połączeniu z przeciążeniem fizycznym, prowadząca do zaburzeń wodno-elektrolitowych i hemodynamicznych, które powodują obrzęk mózgu, zwykle rozwija się stopniowo. Przed utratą przytomności występują bóle głowy, szumy uszne, zawroty głowy, letarg, duszność, tachykardia, niestrawność, otępienie. Śpiączka charakteryzuje się przekrwieniem, hipertermią, rozszerzeniem źrenic, gorącą i suchą skórą, powierzchownym szybkim oddychaniem, czasem naruszeniem jej rytmu, niedociśnieniem tętniczym, hipo lub odruchami, czasami patologicznymi odruchami, objawami oponowymi. Hipowolemia, leukocytoza, hipochloremia, białkomocz, cyrkulacja

lindruriya, możliwa hipokaliemia, hiponatremia, objawy rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, niewydolność wątroby. Występuje w każdym wieku. Miażdżyca, niewydolność serca, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących leki moczopędne, a także cukrzyca, alkoholizm i zaburzenia pocenia predysponują do rozwoju śpiączki.

Wyczerpanie ciepła (szok cieplny). Wstrząs powstaje z powodu niewystarczającej odpowiedzi naczyń serca na skrajnie wysoką temperaturę i rozwija się częściej u osób starszych przyjmujących leki moczopędne. Wstrząs może być poprzedzony osłabieniem, zawrotami głowy, bólem głowy, jadłowstrętem, nudnościami, wymiotami, chęcią wypróżnienia się, omdlenia. Może rozwijać się zarówno w procesie pracy, jak iw spoczynku. Nagły wstrząs. W ostrej fazie skóra jest popielato-szara, zimna, wilgotna, źrenice są rozszerzone, ciśnienie krwi jest niskie, temperatura ciała jest normalna lub nieznacznie zmniejszona. W pozycji leżącej w chłodnym pomieszczeniu zwykle pojawia się spontaniczna regeneracja świadomości. W ciężkich przypadkach należy zastosować infuzję izotonicznego roztworu chlorku sodu lub pełnej krwi.

Niedoczynność przysadki (przysadki). Coma powstaje w związku z dysfunkcją przysadki mózgowej, spowodowaną przez nowotwór wewnątrzkomórkowy, przedłużony kortykosteroid lub radioterapię, zespół Schiechena, prowadzący do niewydolności wielogruczołowej, powodujący dysfunkcję prawie wszystkich narządów i układów, w tym ośrodkowego układu nerwowego. Śpiączka jest poprzedzona nasileniem ogólnego osłabienia, apatii, bólu głowy, anoreksji, nudności, postępującej utraty wagi, braku miesiączki lub impotencji, zaburzeń wegetatywnych i troficznych, depresji i rozwoju stanu halucynacyjno-urojeniowego. Dla hipotermii śpiączka znamienny blado suchą skórę, zanik mięśni i niedociśnienie, rzadkie, miękkiej impuls, niskie ciśnienie tętnicze krwi, niedokrwistość normochromic, leykotsitopeniya, limfocytoza, eozynofilia, hipocholesterolemii, hipoglikemia, zmniejszone wydalanie 17-keto i 17 dąb siketosteroidov moczem. Dzięki kriografii możliwe jest zidentyfikowanie zniszczenia ścian i zwiększenie tureckiego siodła, kości łódkowatej jego kształtu.

Śpiączka niedoczynności tarczycy. Śpiączka występuje w niedoczynności tarczycy z wtórnymi zaburzeniami procesów redoks, humoralnej regulacji funkcji centralnego układu nerwowego i innych narządów i układów. Przedwczesna śpiączka postępujące osłabienie, osłabienie, senność, bladość i suchość skóry, obrzęk, bradykardia, niedociśnienie tętnicze, drgawki są możliwe. Śpiączka charakteryzuje się hipotermią (do 35 ° C i poniżej), bladą skórą, czasem z żółtawym odcieniem, pogrubioną, suchą, zimną, opuchniętą twarzą, obrzękniętymi powiekami, obrzękiem ciała, kończynami, rzadkim, płytkim oddychaniem, nasiloną bradykardią, niskim ciśnieniem krwi, hypoilus areflexia, oliguria. Często występuje niedokrwistość, zwiększony ESR, dysproteinemia, hipercholesterolemia, fosfolipidemia, hipochloremia, zmniejszenie zawartości hormonu stymulującego tarczycę w hormonach przysadki i tarczycy, kwasica oddechowa.

Śpiączka cukrzycowa. Śpiączka występuje u pacjentów z cukrzycą z powodu niedoboru insuliny, co prowadzi do zmniejszenia wychwytu glukozy, hiperglikemii z hiperosmią osocza, zaburzeń metabolicznych z ketozą, kwasicy i głębokiej depresji ośrodkowego układu nerwowego. Zmienność patogenezy pozwala wyróżnić 3 formy śpiączki cukrzycowej: hiperglikemię ketonemiczną, hiperosmolarność i hiperlaktakidemię.

Ketonemiczna śpiączka hiperglikemiczna. Śpiączka wynika głównie z kwasicy metabolicznej spowodowanej zmniejszeniem wykorzystania ketonu

ciała o nadmiernej ketogenezie w wątrobie, gwałtowny spadek rezerw alkalicznych, naruszenie składu kationowego komórek. Dla śpiączki hiperglikemicznej ketonemicznej charakteryzują się hałaśliwe, głębokie oddychanie typu Kussmaula, zapach acetonu z ust, zmniejszone napięcie gałek ocznych, wąskie źrenice, sucha skóra, często blady, tachykardia, obniżenie ciśnienia krwi, rozwój zapaści jest możliwy, oligoyl bezmocz, wymioty, suchy język, muskularny niedociśnienie, niedowład arerefleksji, czasami pozytywny objaw Kerniga. Hiperglikemia, ketonemia, obniżenie pH krwi, hiponatremia, hipokaliemia, hipochloremia, hiperazotemia, obecność glukozy i acetonu w moczu są częste, względna gęstość moczu wzrasta.

Hiperosmolarna śpiączka. Jest to odmiana śpiączki cukrzycowej spowodowana gwałtownymi zaburzeniami ukrwienia, nawodnienia i składu kationów komórek mózgowych o wysokiej diurezie osmotycznej z utratą soli, rozwojem hipowolemii, niższym ciśnieniem krwi i innymi zaburzeniami hemodynamicznymi, prowadzącymi do zmniejszenia filtracji w nerkach, pogarszającego hiperosmolację osocza. Śpiączka może być wywołana przez nadużywanie węglowodanów, przyjmowanie leków moczopędnych, współistniejącą chorobę. Coma charakteryzuje się hipertermią, suchą skórą, oczopląsem, tonicznym rozbieżnym zezem, szybkim, bezdechowym, bezwonnym acetonem, tachykardią, arytmią, niskim ciśnieniem krwi i bezmoczem podczas zapaści. Być może rozwój niedowładu połowiczego, drgawek, zespołu oponowego. Brak ketonemii, ciężkiej hiperglikemii, podwyższenia hematokrytu, poziomu mocznika i osmolarności krwi, leukocytozy i zwiększonego ESR są częste. Możliwy białkomocz, podczas gdy aceton w moczu nie jest określony.

Śpiączka hiperaktywna. Ten wariant śpiączki cukrzycowej zwykle rozwija się w warunkach niedotlenienia. Choroby zakaźne predysponują do jego rozwoju, stosowanie biguanidów (leki przeciwcukrzycowe - pochodne guanidyny), zwłaszcza jeśli pacjent ma niewydolność wątroby lub nerek. W patogenezie kwasica metaboliczna odgrywa wiodącą rolę w gwałtownym wzroście poziomu mleczanu poprzez zwiększenie glikolizy beztlenowej. Coma rozwija się powoli ze stopniowym wzrostem objawów kwasicy i zaburzeń świadomości. Typowa jest suchość i bladość skóry, amymia, rozszerzenie źrenic, zmiany głębokości i rytmu oddychania, oddychanie zgodnie z rodzajem Kussmaula, częstoskurcz, obniżenie ciśnienia krwi, hypoilus i czasami objawy oponowe. Nieostra hiperglikemia, czasem normoglikemia, wzrost zawartości mleczanu we krwi wraz ze wzrostem stosunku mleczanu / pirogronianu, spadek zawartości wodorowęglanów i rezerwowa zasadowość krwi o niskim pH są powszechne. Kwasica ketonowa jest nieobecna.

Śpiączka hipoglikemiczna. Śpiączka, zwykle występująca u pacjentów z cukrzycą z przedawkowaniem leków redukujących cukier lub hiperinsulinizmem z powodu obecności guzów trzustki wytwarzających insulinę, powodujących rozwój hipoglikemii i zmniejszenie wykorzystania glukozy w mózgu. Śpiączka pojawia się ostro lub podostro, zaczyna się uczuciem wyraźnego głodu, któremu towarzyszy ogólne osłabienie, obfite pocenie się, kołatanie serca, drżenie całego ciała, strach i pobudzenie psychomotoryczne. Niewystarczające reakcje behawioralne, podwójne widzenie są możliwe. Charakteryzuje się bladością, nadmierną potliwością, drgawkami toniczno-klonicznymi, nadciśnieniem mięśniowym, a następnie zmniejszeniem napięcia mięśniowego. Możliwe zaburzenie połykania, tachykardia, arytmia. Tętnicze

ciśnienie jest częściej zmniejszane, obserwuje się hiporefleksję ścięgna, czasami objaw Babińskiego, hipoglikemię. W wydychanym powietrzu nie ma zapachu acetonu.

Śpiączka nadnerczy (hipokortykoid). Hipokortykoza z gwałtownym spadkiem zawartości gluko- i mineralokortykoidów występuje w ostrych zmianach w nadnerczach, zespole Waterhouse-Friederiksena, w chorobie Addisona, w szybkim odstawieniu leczenia glikokortykosteroidami. Na tym tle zaburzenia metabolizmu wody i elektrolitów prowadzą do wtórnych zaburzeń napięcia naczyniowego i aktywności serca. Początek jest stopniowy, rzadziej - ostry, często na tle stresujących sytuacji, infekcji. Objawia się ogólnym osłabieniem, zmęczeniem, jadłowstrętem, nudnościami, biegunką, niskim ciśnieniem krwi, omdleniem ortostatycznym, a czasem zapaścią. Coma charakteryzuje się hipotermią, brązowym zabarwieniem skóry, przebarwieniami fałdów skórnych, blizn, zespołem krwotocznym. Zwykle spadek masy ciała, sztywność mięśni, arefleksja, powierzchnia oddychania, czasami typu KUSSMAUL, puls miękkiej, niskie ciśnienie tętnicze krwi, nawracające wymioty, biegunkę, spastyczne paroksyzmy, niedobór sodu we krwi, hipochloremia, hiperkaliemii, hipoglikemia, azotemią, limfocytoza, monocytoza eozynofilia. Zmniejszone wydalanie potasu, 17-ketosteroidów, 17-oksykortykosteroidów.

23.2.4. Leczenie w warunkach śpiączki

Pacjent w śpiączce zwykle wymaga intensywnej opieki i często resuscytacji. W związku z tym pacjent powinien być leczony na oddziale intensywnej opieki medycznej, gdzie możliwe jest przeprowadzenie niezbędnych badań, monitorowania, leczenia i opieki.

Intensywna terapia polega na korekcie i utrzymaniu podstawowych funkcji życiowych (leczenie syndromowe). W leczeniu stosuje się następujące cele: zapobieganie i leczenie niedotlenienia i obrzęku mózgu; zapewnienie prawidłowej wentylacji płuc (według wskazań - intubacja tchawicy lub tracheotomia, wentylacja mechaniczna), utrzymanie hemodynamiki ogólnej i mózgowej, poprawa metabolizmu; detoksykacja, zwalczanie obrzęku mózgu, hipertermia; kompensacja za naruszenia metabolizmu wody i elektrolitu; przywrócenie i zachowanie CBS, przeprowadzanie, w razie potrzeby, środków przeciwszokowych, zaspokajanie potrzeb energetycznych ciała; kontrola funkcji narządów miednicy, zapobieganie i leczenie powikłań (niedodma, zatorowość płucna, obrzęk płuc, zapalenie płuc), zapobieganie i leczenie odleżyn itp.

Równolegle z resuscytacją podejmowane są środki w celu wyjaśnienia diagnozy (wyjaśnienie historii, kliniczne i laboratoryjne, a także niezbędne dodatkowe metody badania). W oparciu o najbardziej prawdopodobne koncepcje choroby podstawowej, która spowodowała rozwój śpiączki, należy przeprowadzić terapię etiologiczną i patogenetyczną, której charakter może być inny, ale we wszystkich przypadkach cel jest taki sam - jak najszybsze usunięcie pacjenta ze stanu śpiączki.

Etiologiczne i patogenetyczne środki terapeutyczne zależą od wyników badań klinicznych i laboratoryjnych. Mogą być

Podawanie insuliny przez seine do kwasicy ketonowej, stosowanie odpowiednich odtrutek, plazmafereza do zatruć, leczenie dużymi dawkami witaminy B1 z śpiączką alkoholową, zespołem Wernickego, podawaniem naloksonu w przypadku przedawkowania środków odurzających, leczeniem antybiotykami (w przypadku ropnego zapalenia opon mózgowych), podawaniem leków przeciwdrgawkowych (w przypadku stanu padaczkowego), hemodializą (w przypadku niewydolności nerek) itp.

W celu usunięcia pacjentów z urazem czaszkowo-mózgowym w stanie śpiączki, któremu towarzyszy rozwój krwiaka nadtwardówkowego lub podtwardówkowego, w niektórych przypadkach krwotok mózgowy, jak również nowotwory wewnątrzczaszkowe, zwłaszcza przy zamykaniu przewodu mózgowo-rdzeniowego, zaznaczony obrzęk mózgu, przemieszczenie i penetracja tkanki mózgowej, interwencja neurochirurgiczna.

W procesie leczenia pacjenta w stanie śpiączki należy zachować ostrożność, aby utrzymać żywotność i zapobiec powikłaniom.

Po usunięciu pacjenta ze stanu śpiączki należy zwrócić szczególną uwagę na leczenie objawów patologicznych, które doprowadziły do ​​rozwoju stanu śpiączki, a także (w razie potrzeby) środków rehabilitacyjnych.

Czytaj Więcej O Schizofrenii